P2X7受體在顳葉癲癇發(fā)病機制中的作用及研究.pdf

1、目的：P2X7受體是離子通道型嘌呤受體家族中研究較為廣泛的受體亞型。本研究通過檢測P2X7受體、星形膠質(zhì)細(xì)胞、谷氨酸在匹羅卡品致癇大鼠及難治性顳葉癲癇患者腦組織中的表達(dá)，探討P2X7受體在顳葉癲癇發(fā)病過程中的可能機制。
　　方法：本實驗對S-D大鼠采用氯化鋰-匹羅卡品聯(lián)合腹腔注射的方法構(gòu)建顳葉癲癇模型，將所得模型分為：①鹽水對照組，②無急性發(fā)作組，③急性發(fā)作組，④慢性自發(fā)性發(fā)作組；其中慢性發(fā)作組又分為空白對照組（生理鹽水）、亮藍(lán)G

2、（BBG）干預(yù)組，運用PCR技術(shù)、western blot技術(shù)來檢測各分組大鼠腦組織海馬區(qū)P2X7表達(dá)水平，免疫組織化學(xué)染色技術(shù)檢測各組癲癇模型大鼠腦組織及顳葉癲癇患者腦組織中P2X7受體、GFAP的表達(dá)變化及GLU的水平。
　　結(jié)果：應(yīng)用免疫組化技術(shù)我們看到，P2X7受體主要表達(dá)于大鼠海馬組織的CA1、CA3、齒狀回；WB、RT-PCR技術(shù)檢測顯示，P2X7受體表達(dá)水平在慢性自發(fā)性發(fā)作組中顯著增高（P＜0.05），而亮藍(lán)G干預(yù)組

3、中，表達(dá)水平則明顯降低（P＜0.05）。免疫組化示，與正常對照組相比，P2X7受體、GFAP在慢性自發(fā)性發(fā)作組表達(dá)水平明顯增高（P＜0.05），且其表達(dá)高于急性發(fā)作組（P＜0.05）；而與慢性自發(fā)性空白對照組相比，亮藍(lán)G干預(yù)組中，二者的表達(dá)則顯著減低(P＜0.05)，且P2X7受體、GFAP的表達(dá)與亮藍(lán)G劑量呈負(fù)相關(guān)。
　　結(jié)論：P2X7受體或許是通過影響星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化增殖及谷氨酸的大量釋放參與顳葉癲癇的發(fā)病，而P2X7受體拮