1 保爾佳誘導人多藥耐藥株K562-A02凋亡機制研究;2 保爾佳逆轉(zhuǎn)K562-A02細胞多藥耐藥機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、全文共兩部分.一、保爾佳誘導人多藥耐藥株K562/A02凋亡機制研究.目的：該研究采用人白血病多藥耐藥細胞株K562/A02,運用形態(tài)學、分子生物學等方法對保爾佳誘導K562/A02,運用形態(tài)學、分子生物學等方法對保爾佳誘導K562/A02細胞株凋亡作用的確切性及其作用機制進行了探討,以期為臨床應(yīng)用保爾佳治療白血病提供正確的理論依據(jù).結(jié)論：保爾佳對人白血病多藥耐藥細胞株K562/A02有誘導凋亡作用,通過下調(diào)凋亡抑制基因bcl-2、mt

2、P53的表達是其誘導凋亡的機制之一.二、保爾佳逆轉(zhuǎn)K562/A02細胞多藥耐藥機制研究.目的：該研究采用白血病多藥耐藥細胞株K562/A02,運用細胞生物學、分子生物學等方法對保爾佳逆轉(zhuǎn)白血病多藥耐藥的確切性及其機制進行了探討,以期為臨床應(yīng)用該藥治療白血病提供正確的理論依據(jù).結(jié)論：保爾佳在無毒劑量（1.5μg/ml）經(jīng)MTT法證明能增強DNR對K562/A02的毒性作用,且經(jīng)流式細胞儀Rh123蓄積分析能增加細胞內(nèi)藥物濃度,而對K562

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