結(jié)直腸鋸齒狀腺瘤癌變潛能的研究.pdf

1、背景：
　　 自2000年WHO消化系統(tǒng)腫瘤病理學(xué)和遺傳學(xué)分冊將大腸鋸齒狀腺瘤(Serratedadenoma，SA)確定為一種新的大腸腺瘤病理組織學(xué)類型以來，SA的研究成為熱點(diǎn)，作為結(jié)直腸鋸齒狀上皮源性腫瘤，一般認(rèn)為其與微衛(wèi)星不穩(wěn)定(Microsatellite instability,MSI)的散發(fā)性大腸癌關(guān)系密切。目前研究多集中于分子癌變機(jī)制及病理形態(tài)學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)，但與普通腺瘤癌變潛能的比較觀察研究很少。國內(nèi)通過免疫組織化學(xué)

2、的方法檢測 Ki67及CEA的表達(dá)證明其是一種具有增殖活性的病變，然而其與普通腺瘤(管狀腺瘤(Tublaradenoma,TA)、絨毛管狀腺瘤(Villioustublar adenoma,VTA)癌變潛能的比較仍沒有明確定論。
　　 目的：
　　 本文通過免疫組織化學(xué)的方法比較P53、Ki67及β-catenin在SA、TA、VTA及CRC表達(dá)差異；對(duì)β-catenin表達(dá)異常的SA、TA、VTA及CRC分析β-cat

3、enin外顯子3的突變情況；對(duì)同一個(gè)體的SA與TA的臨床特征及免疫組化方面進(jìn)行自身配對(duì)的比較，進(jìn)而間接分析SA癌變潛能的大小。
　　 方法：
　　 1.本研究采用免疫組織化學(xué)方法對(duì)30例SA，28例TA，21例VTA及21例CRC并對(duì)同時(shí)患有SA和TA的13例進(jìn)行了P53、Ki67及β-catenin表達(dá)的檢測。
　　 2.對(duì)β-catenin表達(dá)異常的8例SA、6例TA、5例VTA及10例CRC進(jìn)行了DNA的提

4、取及聚合酶鏈反應(yīng)(Polymerase chain reaction，PCR)并檢測β-catenin外顯子3的突變情況。
　　 結(jié)果：
　　 1.P53：SA組顯著低于CRC組(P＜0.05)，SA、TA及VTA組間無顯著差異；Ki67在四種病變組織中的表達(dá)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)；β-catenin：SA組顯著低于VTA及CRC組，與TA組間無顯著差異(P＜0.05)。
　　 2.對(duì)β-catenin表達(dá)

5、異常的8例SA、6例TA、5例VTA及10例CRC進(jìn)行β-catenin基因外顯子3突變的檢測，無1例病變存在外顯子3的突變。
　　 3.同一個(gè)體的兩種腺瘤的部位分布、異型增生程度及直徑大小無顯著差異，無蒂的SA明顯多于TA，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；β-catenin、P53、Ki67三者在兩種腺瘤的表達(dá)未見顯著差異(P＞0.05)。
　　 結(jié)論：
　　 1.β-catenin、Ki67、P53在SA中