癲癇發(fā)作敏感大鼠海馬結(jié)構(gòu)多巴胺D2受體表達增加.pdf

1、該工作采用了紅藻氨酸（Kainic acid,KA）模型,它是世界上廣泛采用的顳葉癲癇動物模型,具有與人類顳葉癲癇極為相似的癲癇發(fā)作行為特征和海馬硬化的神經(jīng)病理學改變,尤其是有慢性反復發(fā)作的特征<'(2)(3)>.癲癇病人腦內(nèi)有多巴胺（dopamine DA）水平的降低,多巴胺D2受體興奮有抗驚厥作用,DA還在邊緣系統(tǒng)內(nèi)發(fā)揮著調(diào)節(jié)精神活動的作用.γ-氨基丁酸（GABA）是腦內(nèi)最重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì),其在癲癇病人和各種癲癇動物模型腦內(nèi)的活

2、動水平均有下降.為了觀察多巴胺D2受體和GABA在紅藻氨酸癲癇模型中的變化并探討其意義,該實驗用免疫組織化學技術和原位雜交技術觀察了KA后四周海馬多巴胺D2受體蛋白及其基因表達的變化.用免疫組織化學技術觀察GABA能細胞的變化.結(jié)果表明在使用KA后四周的癲癇發(fā)作敏感大鼠其海馬結(jié)構(gòu)內(nèi)的多巴胺D2受體數(shù)量明顯上調(diào),而且這種數(shù)量的上調(diào)是多巴胺D2受體蛋白合成增加的結(jié)果,這可能是由海馬結(jié)構(gòu)內(nèi)GABA能活動下降造成的.這種上調(diào)可能進一步降低GAB