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文檔簡介
1、目的研究腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體受體2(TumorNecrosisFactor-relatedApoptosis-inducingLigand—Receptor2,TRAIL-R2)及腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體受體3(TumorNecrosisFactor-relatedApoptosis-inducingLigand-Receptor3,TRAIL-R3)在人非小細胞肺癌(Non-smallCellLungCancer,NSCL
2、C)中的表達規(guī)律,分析其與人NSCLC的病理分型、分化水平和臨床分期的關(guān)系,并初步探討rh-TRAIL的未來用于治療人NSCLC的可行性。 方法(1)取NSCLC組織50例及肺良性病變組織10例。NSCLC組中,鱗癌32例,腺癌18例;低分化組14例,中分化組17例,高分化19例,其中,低、中和高分化鱗癌各為8、【0、14例,低、中、高分化腺癌組分別為6例、7例和5例;NSCLC的臨床TNM分期為I期14例、II期22例、III
3、期12例、Ⅳ期2例;(2)Westernblot法半定量檢測TRAIL-R2、TRAIL-R3在上述組織中的表達水平。 結(jié)果(DTRAIL-R2和TRAIL-R3在NSCLC組織中的表達低于良性病變組織(P<0.05)。(2)在NSCLC組織中TRAIL-R2高表達,TRAIL-R3低表達;在良性病變組織中TRAIL-R2、TRAIL-R3均高表達。(3)TRAIL-R2、TRAIL-R3兩者之間的表達水平在NSCLC及良性病變
4、組中均無顯著性相關(guān)(P>0.05)。(4)TRAIL-R2、TRAIL-R3與NSCLC的病理分型均無顯著性相關(guān)(rTRAiL.R2=.0.2413,P>0.05;rTRAIL-R3=一0.0585,P>0.05)。(5)TRAIL-R2、TRAIL-R3與NSCLC分化級別成正相關(guān)(rTRAIL-R2=0.3995,P<0.05;rT~tL4U=0.3327,P<0.05)。其中,TRAIL-R2與鱗癌的分化級別成正相關(guān)(rT~it.
5、m=0.5947,P<0.05),與腺癌的分化級別無關(guān)(rTRAIL.R2=0.1860,P>0.05);TRAIL-R3則與腺癌的分化級別成正相關(guān)(rTR~dL4U=0.5779,P<0.05),而與鱗癌的分化級別無關(guān)(rTRAlL-R3=0.1315,P>0.05)。(6)TRAIL-R2、TRAIL-R3表達與NSCLC的臨床分期均無顯著性相關(guān)(rTRAIL-R2=.0.1141,p>0.05;rTRA~L-U3=0.069,p>
6、0.05)。 結(jié)論 1.在NSCLC及肺良性病變組織中均存在TRAIL-R2的廣泛表達,但在NSCLC組織中的表達水平稍低。 2.在NSCLC組織中TRAIL-R3的表達顯著低于肺良性病變組織。 3.在肺良性病變組織存在TRAIL-R2和TRAIL-R3的高表達。 4.TRAIL-R2、TRAIL-R3分別與鱗癌、腺癌的惡性程度有關(guān)。 5.TRAIL-R2在NSCLC中的表達為rh-TRA
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