胎母界面COX-2信號(hào)傳導(dǎo)失調(diào)在復(fù)發(fā)性流產(chǎn)發(fā)病機(jī)理中的研究.pdf

1、為了探討原因不明復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的免疫學(xué)發(fā)病機(jī)理，本課題對(duì)影響胚胎著床的關(guān)鍵因素COX-2的表達(dá)及其信號(hào)傳導(dǎo)通路進(jìn)行了檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：原因不明復(fù)發(fā)性流產(chǎn)患者絨毛中COX-2的表達(dá)較正常早孕婦女明顯下降，同時(shí)我們檢測(cè)了COX-2催化產(chǎn)物各種前列腺素分子，結(jié)果發(fā)現(xiàn)流產(chǎn)組PGF2a、PGD2、PGE2、PGI2的表達(dá)較對(duì)照組明顯下降，并且PGI2在流產(chǎn)組和對(duì)照組胎母界面在各種前列腺素分子中均呈優(yōu)勢(shì)表達(dá)。為了進(jìn)一步研究PGI2通過何種受體在胚胎著床中

2、發(fā)揮作用，我們分別檢測(cè)了其細(xì)胞膜受體IP和核內(nèi)受體PPARα、PPARγ、PPARδ/RXRα)在流產(chǎn)患者和對(duì)照組中的表達(dá)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)IP的表達(dá)在二組中無明顯差異，而PPARδ/RXRα的表達(dá)在流產(chǎn)組中明顯降低。最后我們檢測(cè)了胚胎著床關(guān)鍵因素如子宮內(nèi)膜血管通透性增強(qiáng)，蛻膜新生血管形成等發(fā)揮重要作用的VEGF的表達(dá)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在流產(chǎn)組中VEGF的表達(dá)明顯下降。提示COX-2可能是原因不明復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的發(fā)病機(jī)理之一，它催化產(chǎn)生的各種前列腺素分子尤