獲得性心臟病超聲診斷

1、風(fēng)濕性心臟病超聲診斷,風(fēng)濕性心臟病,風(fēng)濕性心臟病是最常見的心臟病之一，多見于兒童和青壯年，尤以女性多見。風(fēng)心病可累及一個或多個瓣膜，其中以二尖瓣最多，主動脈瓣次之。一個以上瓣膜同時受累者稱為聯(lián)合瓣膜病。累及二尖瓣者為95-100%，主動脈瓣者49%，三尖瓣者12%，肺動脈瓣者6.5%；其中單純性二尖瓣病變占46.7%，二尖瓣合并主動脈瓣34.5%。,二尖瓣狹窄,病理及臨床表現(xiàn)二尖瓣狹窄時，左心房血液流入左心室受阻，左心房壓力升高，肺靜

2、脈和肺毛細(xì)血管壓升高，肺靜脈擴張、淤血、水腫，肺動脈壓升高 左心房擴大、肺動脈擴張，右心房擴大，右心室擴大、肥厚，三尖瓣關(guān)閉不全早期無明顯癥狀，后期通常出現(xiàn)氣短或呼吸困難、咯血、咳嗽、發(fā)紺、乏力、心悸、頭暈、胸痛等；急性左心衰時出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、咯粉紅色泡沫痰等；心尖區(qū)可聞及舒張中晚期低調(diào)的隆隆樣雜音，左側(cè)臥位時明顯，可伴有舒張期震顫,,二尖瓣狹窄聲像圖表現(xiàn),M型：二尖瓣前葉EF斜率減低，嚴(yán)重者A波消失，前后葉同向

3、運動，二尖瓣活動曲線呈“城墻樣”改變,二尖瓣狹窄聲像圖表現(xiàn)(續(xù)1),2D超聲表現(xiàn)：二尖瓣瓣葉回聲增強、增厚，嚴(yán)重者瓣膜纖維化、鈣化，呈不規(guī)則團(tuán)塊狀或條索狀回聲，瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜活動受限，瓣口減小，呈“魚嘴狀”；二尖瓣前葉呈“圓頂樣”改變；腱索增粗，回聲增強，腱索和乳頭肌可發(fā)生粘連、縮短左心房擴大；肺動脈擴張、肺動脈高壓、右心房擴大；左心房內(nèi)血栓形成：長條或團(tuán)塊樣云霧狀低回聲，回聲較均勻、邊緣固定、活動度小,二尖瓣狹窄聲像

4、圖表現(xiàn)(續(xù)2),CDFI：舒張期二尖瓣口可見紅色明亮、細(xì)窄射流束，左心室內(nèi)血流呈五彩鑲嵌色；伴有二尖瓣關(guān)閉不全者收縮期左心房內(nèi)可見花色返流信號,二尖瓣狹窄聲像圖表現(xiàn)(續(xù)3),CW：二尖瓣口舒張期血流頻譜增寬，E峰上升速度加快，下降速度減慢，峰值血流速度加快,二尖瓣狹窄超聲定量,瓣口面積輕度：1.5-2.0 cm2；中度：1.0-1.5 cm2；重度：< 1.0cm2；二維超聲測量法：二尖瓣水平左室短軸切面PHT（壓差降半時間

5、）法：二尖瓣口頻譜 MVA=PHT/220連續(xù)方程法：二尖瓣口和主動脈瓣口頻譜 MVA=AOA×TVIAO/TVIMVPISA（匯聚）法：心尖四腔切面或兩腔切面 MVA=2πr×Va×θ/180°×Vmax,二尖瓣關(guān)閉不全,病理及臨床表現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全時，左心室血液返流到左心房，左心房、左心室容量負(fù)荷增加，左心室舒張末期容積增加，左心房壓力升高，肺靜脈壓升高，肺靜

6、脈淤血 ，肺動脈壓增高 左心室、左心房擴大；肺動脈擴張，右心房、右心室擴大通常沒有明顯臨床癥狀，或僅有心悸、乏力、胸痛、氣短等非特異性癥狀；病情突然惡化可出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、端坐呼吸、咳嗽、咯血等急性左心衰癥狀；心尖區(qū)聞及特征性高調(diào)、響亮的收縮期雜音，可伴有震顫,,二尖瓣關(guān)閉不全聲像圖特征,2D：胸骨旁左室長軸切面和四腔心切面顯示收縮期二尖瓣關(guān)閉時對合欠佳，二尖瓣短軸切面可顯示部分或全部瓣葉收縮期關(guān)閉時有縫隙；左房、左室擴大；

7、CDFI：左房內(nèi)出現(xiàn)收縮期返流之花色血流信號，起自二尖瓣，延伸入左心房，返流束的方向多指向左房中部CW：取樣容積置于二尖瓣口左房側(cè)，可探及收縮期負(fù)向、高速湍流頻譜,二尖瓣關(guān)閉不全超聲定量,返流束長度 輕度： 4.5cm返流束面積 輕度： 8cm2返流束面積/左房面積 輕度： 40%,二尖瓣脫垂,二尖瓣脫垂是非風(fēng)濕性病變中最常見瓣膜病，通常是指心室收縮期部分或全部二尖瓣瓣葉脫向左心房超過二尖瓣環(huán)水平。多數(shù)伴有二尖

8、瓣關(guān)閉不全，少數(shù)無明顯返流。根據(jù)病因，分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，前者是指二尖瓣瓣葉及其瓣器發(fā)生粘液變性等病變所致；后者包括馬方綜合征、結(jié)締組織病、冠心病、肥厚性心肌病、先心病和感染性心內(nèi)膜炎等。二尖瓣脫垂容易出現(xiàn)各種心律失常，有猝死危險。,二尖瓣脫垂聲像圖特征,M型：二尖瓣活動曲線上CD段向后移位，呈吊床樣改變；2D：左室長軸切面及心尖四腔切面可見收縮期瓣葉向左心房運動，并超過二尖瓣環(huán)連線，瓣體部分突向左房，凹面向左心室，左房內(nèi)可見瓣葉

9、回聲和（或）腱索回聲；CDFI：收縮期左房內(nèi)出現(xiàn)返流信號，起自二尖瓣，返流束方向指向升主動脈后壁或左房后壁,主動脈瓣狹窄,病理及臨床表現(xiàn)主動脈瓣狹窄時，左心室壓力負(fù)荷增加，排血受阻，左心室收縮末期和舒張期血量增加，心肌收縮力增強，代償性心率加快 左心室肥厚、擴大，左心房擴大，晚期肺動脈壓升高，肺動脈擴張，右心房、右心室擴大心排血量減少時可出現(xiàn)低血壓、心律失常；頭昏、暈厥等癥狀；胸骨右緣第二肋間或左緣第三肋間聞及收縮期粗糙噴

10、射性雜音,,主動脈瓣狹窄聲像圖特征,M型：主動脈兩個瓣葉開放幅度小于1.5cm；2D：主動脈瓣回聲增強、增粗、增厚，瓣葉運動受限，開放時瓣尖呈圓隆狀；室間隔和左室后壁增厚；CDFI/CW：左室長軸切面或心尖五腔心切面主動脈瓣口可見收縮期、負(fù)向五彩鑲嵌射流束；主動脈瓣口可探及收縮期湍流頻譜,主動脈瓣狹窄超聲定量,瓣口面積：連續(xù)方程法 輕度： ≥ 1cm2；中度：0.7 - 1.0cm2；重度 4.0 m/s平均壓差 輕度：&

11、lt; 20mmHg；中度：20 - 50mmHg；重度：≥ 50mmHg,主動脈瓣關(guān)閉不全,病理及臨床表現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全時左心室容量負(fù)荷增加，左心室舒張末容積、左心室壓力和室壁張力增加，左心房壓力升高，肺靜脈淤血、肺水腫 左心室肥厚、擴大，左心房擴大，晚期肺動脈壓升高，肺動脈擴張，右心房、右心室擴大慢性主動脈關(guān)閉不全可長期無明顯癥狀，有時可出現(xiàn)乏力、心悸、胸痛、頭暈等；隨病情進(jìn)展可出現(xiàn)進(jìn)行性勞力性呼吸困難、端坐呼吸等；主動

12、脈瓣區(qū)或胸骨左緣三四肋間可聞及特征性舒張早中期高頻、哈氣樣雜音，可伴震顫,,主動脈瓣關(guān)閉不全聲像圖特征,2D：主動脈瓣關(guān)閉時出現(xiàn)縫隙；左心房、左心室擴大；CDFI/CW：心尖五腔切面舒張期左室流出道內(nèi)可見源于主動脈瓣口的紅五彩鑲嵌色返流性血流束；左室流出道內(nèi)可探及舒張期、正向湍流頻譜主動脈瓣關(guān)閉不全定量診斷：返流束寬度/左室流出道寬度輕度：<25%；中度：25-46%；中重度：47-64%；重度≥65%,主動脈瓣脫垂,主動脈

13、瓣部分或全部瓣葉在舒張期脫入左室流出道即為主動脈瓣脫垂，多數(shù)可出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全，有時可造成左室流出道狹窄、阻塞。先天性畸形可引起瓣葉畸形、缺如、增厚、攣縮、僵硬或鈣化，或使支撐組織薄弱、缺如均可導(dǎo)致主動脈瓣脫垂,人造瓣膜,人造瓣膜根據(jù)使用材料而分為兩大類：一類是全部用人造材料制成的稱機械瓣；另一類是全部或部分用生物組織制成的稱生物瓣。人造瓣膜基本結(jié)構(gòu)由瓣架、閥體和縫環(huán)三部分構(gòu)成所有機械瓣膜按其血流方式可分為周邊血流式（球籠瓣和碟籠

14、瓣）和中心血流式（斜碟式和雙葉式）球籠瓣和碟籠瓣由于設(shè)計上存在一些不可克服的缺陷，現(xiàn)已棄用目前應(yīng)用最多的是雙葉式機械瓣和側(cè)傾碟瓣,人工瓣膜超聲評價,功能：瓣失靈和功能障礙（卡瓣）瓣周漏：關(guān)閉不全瓣膜贅生物血栓感染性心內(nèi)膜溶血,感染性心內(nèi)膜炎超聲診斷,感染性心內(nèi)膜炎,感染性心內(nèi)膜炎指瓣膜和心血管內(nèi)膜等結(jié)構(gòu)的炎癥性病變。根據(jù)發(fā)病情況分為急性、亞急性和慢性。亞急性者較常見，以細(xì)菌感染最多見。多數(shù)發(fā)生于原有心血管病變者，其中成人最主

15、要的基礎(chǔ)病是風(fēng)濕病，兒童主要的基礎(chǔ)病是先心病。病變多累及左心，其中以二尖瓣受累最多（86%），主動脈瓣次之（55%）；人造瓣膜中以主動脈瓣感染最常見，吸毒者三尖瓣受累者很高。贅生物是各類感染性心內(nèi)膜炎的特征性表現(xiàn)，多數(shù)出現(xiàn)于心臟瓣膜（房室瓣心房側(cè)和半月瓣心室側(cè)）。贅生物可沿瓣膜延至腱索、乳頭肌，造成腱索和乳頭肌斷裂，也可在心內(nèi)膜形成潰瘍；阻塞冠狀動脈可引起急性心肌梗死；贅生物脫落容易造成栓塞。,感染性心內(nèi)膜炎(續(xù)),部分亞急性心內(nèi)膜炎可

16、形成瓣周膿腫，常發(fā)生于主動脈根部、二尖瓣環(huán)、室間隔和心肌等，其中以主動脈根部最多見。瓣周膿腫多數(shù)可造成瓣膜關(guān)閉不全、心包炎等。 亞急性感染性心內(nèi)膜炎發(fā)病多較隱匿，有時無典型臨床表現(xiàn)，可類似于一般感染性疾病，出現(xiàn)全身不適、發(fā)熱、體重減輕、乏力、頭痛、出汗、肌肉酸痛等；隨后出現(xiàn)面色蒼白；皮膚色素沉著、粘膜出血、勞力性呼吸困難、胸痛等；體征有Osler結(jié)節(jié)、杵狀指等,感染性心內(nèi)膜炎聲像圖特征,直接征象：瓣膜位置可見異?；芈晥F(tuán)附著，多成

17、絨毛狀蓬松狀回聲，可出現(xiàn)震顫；間接征象：瓣膜關(guān)閉不全；瓣膜狹窄或流出道狹窄；房室擴大等,高血壓性心臟病,病理生理及臨床表現(xiàn)初期，左心室收縮力增強；長期高血壓影響下，心室后負(fù)荷持續(xù)增加，心肌逐漸增厚，心臟順應(yīng)性降低和室壁張力增加，左心室舒張和充盈受限、心肌缺氧，最終發(fā)展成為左心衰竭。左心衰時高心病最常見的并發(fā)癥和致死原因。多數(shù)無明顯癥狀，初期可有潮熱、失眠、精神緊張，有時可有頭痛、頭暈、心悸、暈厥等，晚期出現(xiàn)勞力性呼吸困難、端坐呼吸

18、、夜間陣發(fā)性呼吸困難等左心衰表現(xiàn),高血壓性心臟病聲像圖特征,2D：室間隔和左室后壁呈均勻性向心性增厚，一般室間隔中段為著；左心房擴大、升主動脈擴張；,肺動脈高壓和肺源性心臟病,肺動脈高壓分為原發(fā)性和繼發(fā)性，前者指病因不明的肺血管床病變所致持續(xù)性肺動脈高壓。后者指由肺實質(zhì)病變和（或）主肺動脈起始至肺靜脈左心房入口處之間肺血管病變所致的肺部病變。 肺動脈壓力升高導(dǎo)致右心室壓力負(fù)荷增加，排血受阻，引起右心室肥厚、擴大，右心房擴大，肺動

19、脈擴張，最終發(fā)展成為右心衰竭 肺源性心臟病是指由慢性支氣管炎、肺氣腫及其他胸肺或肺血管病變所致的心臟病，有肺動脈高壓，右心室肥厚、擴大或右心功能不全的表現(xiàn)。,肺動脈高壓和肺源性心臟病(續(xù)),肺動脈高壓臨床表現(xiàn)通常無特異性，診斷十分困難?？捎羞M(jìn)行性勞力性呼吸困難、乏力、心悸、心絞痛或胸痛，運動時出現(xiàn)頭暈、暈厥，偶有咳嗽、咯血、水腫等，可猝死。 肺心病一般長期有呼吸道病變等病史，慢性咳嗽、咳痰，多數(shù)伴哮喘、氣短或進(jìn)行性加重

20、的呼吸困難、下肢水腫等。多數(shù)有發(fā)紺、面頰暗紅、桶狀胸、哮鳴音等體征。晚期出現(xiàn)右心衰竭的癥狀。,肺源性心臟病聲像圖,2D：主肺動脈及左右肺動脈擴張，右心室肥厚、擴大，右心房擴大，室間隔增厚，下腔靜脈增寬，,肺動脈高壓超聲定量,三尖瓣返流測算法：SPAP = 4VTR2 + RAP(10 mmHg)室水平分流計算法：SPAP = SRVP = SBP - 4VVSD2大動脈水平分流計算法：SPAP = SRVP = SBP - 4VPD