st段抬高的鑒別診斷a

1、,ST段抬高的鑒別診斷,急性心肌梗死,ST段水平應(yīng)以PR段末端（而不是TP段末端）為準(zhǔn)。急性心肌梗死：心電圖ST段抬高早期再灌注（溶栓和PCI)治療的益處已被證實。急性心急梗死不是ST段抬高的唯一原因。,正常的ST段抬高,6014名16－58歲的美國健康男性空軍中，91％在至少一個胸前導(dǎo)聯(lián)上有1－3mm的ST段抬高。以V2導(dǎo)聯(lián)最多見。529名17至24男性的正常心電圖中，V1－V4ST段抬高1mm或以上者占93%。隨著年齡的

2、增大，正常ST抬高者的比例逐漸下降，在76歲以上的男性占30％。與此相反，女性正常心電圖中約 20％有至少 1 mm 的ST段抬高，并不隨年齡而變化。,正常的ST段抬高,在這種圖形中，ST段是凹面向上的。S波越深，ST段抬高越多。,正常變異,在一些健康的年輕人，尤其是黑人男性，中部胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高1－4mm是一種正常變異。這種圖像通常被稱為早期復(fù)極化。,正常變異,在多數(shù)早期復(fù)極化的圖形中，ST段抬高在V4導(dǎo)聯(lián)最顯著，J點有切跡，ST

3、段凹面向上。T波高聳而不倒置。同時可有心房組織的早期復(fù)極化，導(dǎo)致PR段壓低，但程度不如急性心包炎時顯著。如若此種早期復(fù)極化圖像出現(xiàn)于肢導(dǎo)聯(lián)，ST段抬高在導(dǎo)聯(lián)II超過導(dǎo)聯(lián)III，在aVR可有對應(yīng)性ST段壓低。而在大多數(shù)下壁心肌梗死患者，導(dǎo)聯(lián)III的ST段抬高程度超過導(dǎo)聯(lián)II，并在aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)對應(yīng)性ST段壓低。,正常變異,在某些年輕的黑人男性，中部胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴有T波倒置。這也是一種正常變異。,正常變異,這種圖形可能時早期復(fù)極化

4、圖形和持續(xù)性童稚型T波的結(jié)合。需與急性心肌梗死相鑒別。這種正常變異多伴有短的QT間期，而急性心肌梗死或心包炎時則無短QT間期。,正常ST段抬高和正常變異,這些ST段抬高符合急性心肌梗死溶栓治療的標(biāo)準(zhǔn)。急性心肌梗死診斷和治療指南溶栓治療的適應(yīng)證：2個或2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV、肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV），…應(yīng)增加“ST段抬高：不具有早期復(fù)極化或心包炎的特點，也不是左心室肥厚或束支傳導(dǎo)阻滯所致的復(fù)極化異常。值

5、得注意的是，很多健康人右胸導(dǎo)聯(lián)有正常的ST段抬高。,左束支傳導(dǎo)阻滯,左束支阻滯時診斷急性心梗有一定難度，因為此時ST段可以繼發(fā)性抬高或壓低，模擬或是掩蓋心肌梗死的圖形。這種繼發(fā)性的ST–T改變與QRS主波方向相反。如果方向一致，則提示急性心肌梗死。但是，在LBBB， V1－V3的QRS波群多為負向，而前間隔梗死的ST段抬高不能表現(xiàn)出來。有時候，繼發(fā)性凹面向上的ST段為弓背向上的ST段所替代，提示合并前間隔梗死。另一識別前間隔梗死

6、的標(biāo)準(zhǔn)是，ST段抬高5mm以上。,左束支傳導(dǎo)阻滯,但右圖中患者并無急性心梗，而V2導(dǎo)聯(lián)ST段抬高達8mm,說明上述標(biāo)準(zhǔn)也不可靠。Madias 等人發(fā)現(xiàn)，128名無急性心肌梗死的LBBB患者中，6％在V1－V3導(dǎo)聯(lián)有5mm以上的ST段抬高。,急性心包炎和心肌炎,急性心包炎胸導(dǎo)聯(lián)和肢導(dǎo)聯(lián)ST段普遍抬高，與急性心肌梗死不同。此外，PR段壓低。,急性心包炎,彌漫性心包炎不僅累及心室壁的心外膜下層心肌，導(dǎo)致ST段抬高，而且可影響心房壁的心外膜

7、下層心肌， 導(dǎo)致心房損傷圖形。但PR段壓低并非急性心包炎所特有，因為早期復(fù)極化或心房梗死同樣可有PR段壓低。在彌漫性心包炎，ST段抬高見于III和aVL導(dǎo)聯(lián)，并且在II導(dǎo)聯(lián)超過III導(dǎo)聯(lián)。,急性心包炎,急性下壁心肌梗死多由右冠狀動脈閉塞 所致，此時III導(dǎo)聯(lián)ST段抬高通常伴有aVL 和I導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)性ST段壓低。而且，III導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度超過II導(dǎo)聯(lián)。約20％的急性下壁梗死是由于左冠脈回旋支閉塞所致，此時II和III導(dǎo)聯(lián)ST段抬高

8、程度相似，aVR 和 aVL, 同等壓低，I導(dǎo)聯(lián)ST段并無壓低。這些規(guī)律在閉塞發(fā)生在血管近端時更為可靠。在高側(cè)壁心梗，ST段抬高見于aVL導(dǎo)聯(lián)，而III導(dǎo)聯(lián)則有對應(yīng)性改變。,急性心包炎,因此，心梗時ST段抬高在III和aVL導(dǎo)聯(lián)互為對應(yīng),而急性心包炎或早期復(fù)極化的ST段抬高并不伴有 aVL導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低, 雖然在aVR導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)對應(yīng)性ST段壓低。如心包炎為局限性，這些規(guī)律并不適用。心包炎時ST段抬高罕有超過5 mm者,而心梗時

9、可以有。 而且，急性心梗時 PR 段并無壓低，除非伴有心包炎或心房梗死。.心包摩擦音并不一定表示患者的主要心臟病是心包炎，因為在大面積透壁性心梗時?？陕牭叫陌Σ烈?。,急性心肌炎,急性心肌炎可引起廣泛ST段抬高，甚至需與急性心梗的ST段抬高相鑒別。,高血鉀,高血鉀的ST段抬高有時需與急性心肌梗死相鑒別。,高血鉀,高血鉀作為ST段抬高的原因早就得到公認(rèn)。1956年，Levine等報告4例高血鉀引起的ST段抬高，酷似急性心肌梗死或心包

10、炎，給以“可以透析的損傷電流”。高血鉀的其它心電圖特征包括QRS增寬、T波高聳呈篷帳形，P 波減低或消失。,高血鉀,高血鉀時抬高的ST段常為下斜形，而心肌梗死的ST段抬高的特點是平臺或上斜形。,Brugada綜合征,1992年，Brugada 報告了8例有心臟驟停病史和心電圖右束支傳導(dǎo)阻滯表現(xiàn)，右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，而并無QT間期延長和任何器質(zhì)性心臟病變患者。Brugada綜合征約占所有特發(fā)性心室顫動病例的40－ 60％。這些患者由

11、于心臟鈉通道基因異常導(dǎo)致右心室心外膜下心肌動作電位減小或喪失，而心內(nèi)膜下心肌電位正常，導(dǎo)致心室跨壁電位梯度產(chǎn)生，因此右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，產(chǎn)生心室顫動。,,,Brugada綜合征,在一些患者，可有完全性或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。有些病例的ST段抬高很象右束支阻滯圖形，但無RBBB時典型的I、aVL和V6導(dǎo)聯(lián)S波增寬。ST段抬高限于V1和 V2導(dǎo)聯(lián)，呈馬鞍型，但在典型病例，ST段始于R‘的頂端，下斜行走，以倒置的T波而告終。與急性前間

12、隔心肌梗死相鑒別。ST抬高可間歇性出現(xiàn)，也可持久表現(xiàn)。,肺栓塞,肺栓塞的心電圖特點包括：右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置；前間隔和下壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置伴ST段抬高；S1Q3T3圖形；完全性或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯； 以及竇性心動過速。,該例患者具有大塊肺栓塞。心電圖強烈提示急性前壁心梗，但冠脈造影正常。心電圖發(fā)現(xiàn)可能反映右心室負荷過重、擴張或缺血。說明假性心肌梗死圖形可為肺栓塞的一種表現(xiàn)。,經(jīng)胸電復(fù)律,經(jīng)胸電復(fù)律后ST段可有一過性抬高，機制不明。,電擊,

13、↑,變異型心絞痛,由冠狀動脈痙攣導(dǎo)致心肌缺血所致。與急性心肌梗死區(qū)別：心絞痛發(fā)作后ST段恢復(fù)正常。持久痙攣可致心肌梗死。,中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,弓背向上或水平向上的ST段抬高大而直立或深而倒置的T波,正常ST段抬高 (所謂男性圖形）,見于90％的健康青年男性。抬高1–3 mm V2 導(dǎo)聯(lián)最顯著凹面向上,早期復(fù)極化,V4導(dǎo)聯(lián)最顯著 , J點有切跡T波直立高聳肢導(dǎo)聯(lián)中，aVR導(dǎo)聯(lián)（而不是 aVL 導(dǎo)聯(lián)）ST段對應(yīng)性壓低,ST段抬

14、高作為正常變異,V3 至 V5 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，伴有 T 波倒置。短 QT, 高 QRS 電壓,左心室肥厚,凹面向上左心室肥厚的其它特征,左束支傳導(dǎo)阻滯,凹面向上ST段偏移與 QRS反向,急性心包炎,彌漫性ST段抬高aVR （而非aVL ）ST段壓低抬高很少超過 5 mmPR段壓低,高血鉀,有高血鉀的其它特點:QRS寬而高，高尖的篷帳型 T 波P 波電壓低或消失ST段常為下斜形,Brugada綜合征,V1和V2呈rSR