二尖瓣狹窄

1、二尖瓣狹窄【病因】(一)發(fā)病原因由于反復(fù)發(fā)生的風(fēng)濕熱，早期二尖瓣以瓣膜交界處及其基底部水腫，炎癥及贅生物(滲出物)形成為主，后期在愈合過程中由于纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐漸形成前后瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化，以及腱索縮短和相互粘連，限制瓣膜活動能力和開放，致瓣口狹窄。(二)發(fā)病機(jī)制1.病理解剖風(fēng)濕性二尖瓣狹窄早期以瓣膜交界處及其基底部發(fā)生水腫、炎癥及滲出物形成為主，后期在愈合過程中由于纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐

2、漸形成前后瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化，以及腱索縮短和相互粘連，限制瓣膜活動能力和開放，導(dǎo)致瓣口狹窄。根據(jù)病變程度，二尖瓣狹窄可分為4種類型。(1)隔膜型：主要為二尖瓣交界處粘連，瓣膜本身可不增厚或輕度增厚，瓣膜彈性和活動度良好，偶有腱索輕度粘連，病情多較輕。(2)隔膜增厚型(瓣膜增厚型)：隔膜型的進(jìn)一步發(fā)展，除交界處粘連外，前后瓣增厚，但前瓣彈性和活動度仍良好，后面，因左心室舒張期充盈減少，故患者左心室可縮小，嚴(yán)重

3、病例可萎縮，尤以流出道部分為著，若并存風(fēng)濕性心肌炎或二尖瓣關(guān)閉不全，左心室亦可正?；驍U(kuò)大。由于左心室充盈不足，收縮期射血量減少，故可伴有主動脈根部內(nèi)徑相對縮小和搏動減弱。2.病理生理正常成人二尖瓣口開放時(shí)其瓣口面積約為4～6cm2，瓣口長徑為3～3.5cm。當(dāng)瓣口面積2.5cm2或瓣口長徑1.2cm時(shí)，才會出現(xiàn)不同程度的臨床癥狀。臨床上根據(jù)瓣口面積縮小和長徑縮短的程度不同，將二尖瓣狹窄分為輕度(2.5～1.5cm21.2cm)、中度(1

4、.5～1.0cm21.2～0.8cm)和重度(1.0～0.6cm20.8cm)狹窄。根據(jù)狹窄程度所出現(xiàn)相應(yīng)血流動力學(xué)改變，可將二尖瓣狹窄自然病程分為3期：(1)左心房代償期：輕、中度二尖瓣狹窄由于舒張期左心房回流至左心室血流受阻，左心房發(fā)生代償性擴(kuò)大及肥厚以增強(qiáng)收縮力，使舒張晚期心房主動排血量增加，延緩左心房平均壓升高。(2)左心房衰竭期：隨著二尖瓣狹窄病變加重，左心房代償性擴(kuò)大、肥厚和收縮力增強(qiáng)難以克服瓣口狹窄所致的血流動力學(xué)障礙，則