淫羊藿苷通過抑制炎癥反應(yīng)改善ad小鼠學(xué)習(xí)記憶能力的機(jī)制研究

1、分類號(hào)： Q421 密級(jí)：公開UDC： 610 學(xué)校代碼：11065碩士學(xué)位論文淫羊藿苷通過抑制炎癥反應(yīng)改善 AD 小鼠學(xué)習(xí)記憶能力的機(jī)制研究趙霞指 導(dǎo) 教 師 陳文芳 教授學(xué)科專業(yè)名稱 生 理 學(xué)論文答辯日期 2017 年 05 月 23 日II蛋白表達(dá)也相應(yīng)增加（P0.05）；海馬區(qū) TNF-α和 COX-2 基因表達(dá)均增加（P0.05）；海馬區(qū)炎性因子限速酶 iNOS和 COX-2 蛋白表達(dá)也相應(yīng)有一定程度的增加，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（

2、P>0.05）。而JB-1+LPS 組與 LPS 組相比，以上各指標(biāo)中均無明顯差異。6. 免疫組化結(jié)果顯示 LPS 模型組小鼠海馬區(qū)小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)目明顯增多；給予 ICA后，海馬區(qū)小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)目明顯減少；G15 和 JB-1 均可阻斷其保護(hù)作用， 且G15 阻斷效果更明顯。上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明， ICA 對(duì) LPS 誘導(dǎo)的 AD 炎癥模型小鼠海馬區(qū)炎癥反應(yīng)具有抑制作用，其作用機(jī)制可能與 GPER 及 IGF-1R 信號(hào)通路的激活有關(guān)。本