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1、目的:
以大鼠單側(cè)輸尿管梗阻(UUO)為腎間質(zhì)纖維化模型,觀察中介素(Intermedin IMD)對(duì)UUO大鼠模型間質(zhì)血管生成的影響。
方法:
(1)實(shí)驗(yàn)分組與造模:雄性Wistar大鼠72只,隨機(jī)分為假手術(shù)組(Sham組,n=24,行左輸尿管分離術(shù))、模型組(UUO,n=24)和IMD組(n=24),后2組行左輸尿管結(jié)扎術(shù)。IMD組:在無(wú)菌條件下,將IMD8-47溶于200ul生理鹽水后注入微量滲透泵,
2、于大鼠背脊部皮下作一長(zhǎng)約1cm橫切口,將泵植入,泵開(kāi)口朝向鼠背前方,持續(xù)皮下給藥,劑量為100ng/(kg·h),確保泵在皮下活動(dòng)度好。各組大鼠分別于術(shù)后7d、14d、2ld和28d隨機(jī)選取6只,腹主動(dòng)脈采血并留取梗阻側(cè)腎組織,之后處死。
(2)常規(guī)測(cè)定血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和胱抑素C(CysC)含量。
(3)HE和PAS染色評(píng)估腎小管間質(zhì)損傷程度。
(4)免疫組化法檢測(cè)血小板內(nèi)皮細(xì)胞粘附分
3、子(CD31或 PECAM-1)、CD34、氨肽酶P(Aminopeptidase P, APP或JG-l2)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、VEGF受體-2(VEGFR2)和血管內(nèi)皮鈣粘蛋白(VE-cadherin)表達(dá);
(5)實(shí)時(shí)定量PCR(Real Time-PCR)法檢測(cè)腎組織VEGF、VEGFR2和VE-cadherin mRNA表達(dá)。
結(jié)果:
(1)血生化改變:與Sham組相比,不同時(shí)間點(diǎn)UU
4、O組大鼠血清BUN、Scr和CysC均升高(P<0.05),在梗阻21d達(dá)高峰,之后降低;與UUO組相比,IMD組血清BUN、Scr和CysC均降低(P<0.05)。
(2)腎臟組織學(xué)改變:光鏡下顯示,Sham組大鼠腎臟組織結(jié)構(gòu)清晰,腎小球結(jié)構(gòu)基本正常,腎小管上皮細(xì)胞完整,排列整齊。UUO組術(shù)后7d,間質(zhì)大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),部分腎小管空泡變性;術(shù)后14d,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及細(xì)胞增殖明顯,成纖維細(xì)胞增生,部分小管結(jié)構(gòu)不完整,小管擴(kuò)張呈
5、囊狀,皮質(zhì)變薄;術(shù)后21d,小管結(jié)構(gòu)消失,大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及細(xì)胞增殖,間質(zhì)纖維化;術(shù)后28d,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)有所減少,擴(kuò)張小管數(shù)量增多,部分小管萎縮消失,間質(zhì)纖維化明顯。PAS染色見(jiàn)腎小管基底膜彌漫性增厚,皺縮增多,系膜區(qū)增寬。與UUO組相比,IMD組炎細(xì)胞浸潤(rùn)、腎小管損傷和纖維化程度較輕。腎小管間質(zhì)損傷評(píng)分:與Sham組相比,不同時(shí)間點(diǎn)UUO組大鼠損傷程度均升高(P<0.05);與UUO組相比,IMD組損傷程度在21d、28d明顯減輕(
6、P<0.05)。
(3)腎臟微血管標(biāo)記物變化:與Sham組相比,不同時(shí)間點(diǎn)UUO組CD31、CD34、JG-12陽(yáng)性表達(dá)均降低(P<0.05);與UUO組相比,IMD組三者陽(yáng)性表達(dá)均增多(P<0.05)。
(4)VEGF、VEGFR2 mRNA和蛋白的表達(dá):與Sham組相比,不同時(shí)間點(diǎn)UUO組VEGF、VEGFR2 mRNA和蛋白表達(dá)水平降低(P<0.05);與UUO組相比,IMD組二者mRNA和蛋白表達(dá)水平升高(P
7、<0.05)。
(5)VE-cadherin mRNA和蛋白的表達(dá):與Sham組相比,UUO組VE-cadherin mRNA由低于Sham組逐漸升高到超越Sham組,并在21d達(dá)到高峰,之后降低;不同時(shí)間點(diǎn)VE-cadherin蛋白表達(dá)水平降低(P<0.05)。與UUO組相比,IMD組VE-cadherin mRNA表達(dá)量有增多趨勢(shì);VE-cadherin蛋白表達(dá)水平升高(P<0.05)
結(jié)論:
IMD可
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