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1、泛素介導(dǎo)的蛋白酶體降解是屬于進(jìn)化上保守的細(xì)胞機制,并在許多生物學(xué)過程中發(fā)揮重要的作用,包括轉(zhuǎn)錄調(diào)控,免疫系統(tǒng),有絲分裂的調(diào)節(jié),信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等方面。有絲分裂后期促進(jìn)復(fù)合物(APC/C)是一個多亞基泛素連接酶 E3,它通過在不同的生物學(xué)過程中靶向許多不同的蛋白,進(jìn)而使蛋白進(jìn)行時序性的降解。APC/C主要通過兩個相關(guān)的接頭蛋白,Cdc20和Cdh1家族,它們均含有一個保守的WD序列,和底物結(jié)合使其泛素化。在有絲分裂中期,Cdc20與APC/C結(jié)合
2、使其激活,并破壞securin去幫助姐妹染色單體分離,APC/CCdc20也能起始細(xì)胞周期素的降解,并且降低CDK的活性,進(jìn)而推動細(xì)胞由有絲分裂中期向后期的轉(zhuǎn)化。而另一個激活子Cdh1,則是能夠在有絲分裂的晚期與其結(jié)合并在隨后的 G1期維持其活性,表明其在G1/S轉(zhuǎn)化中的重要作用。從酵母到人類,Cdh1作為一個保守的執(zhí)行者,其在細(xì)胞周期中的生物功能的相關(guān)性在最近幾年被廣泛的研究。
盡管 Cdh1在細(xì)胞周期進(jìn)程中起到非常重要的作
3、用,但是到目前為止,Cdh1的其它功能的研究還沒有被完全闡明。由于Cdh1缺失的小鼠具有胚胎致死性,這就限制了其在體內(nèi)的功能研究。而肝臟作為體內(nèi)一種高度分化且具有代謝功能的重要器官,其肝實質(zhì)細(xì)胞很少進(jìn)行分裂,通過部分肝切除術(shù)則能夠使肝臟細(xì)胞迅速進(jìn)入分裂狀態(tài)。
為了研究在肝再生中Cdh1的生物學(xué)功能和作用機制,我們采用了條件性敲除小鼠和70%肝切除模型。我們的數(shù)據(jù)顯示,Cdh1缺失小鼠會出現(xiàn)S期的提前進(jìn)入和延長,而這可能與細(xì)胞周
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