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文檔簡介
1、本研究采用6-羥基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)建立帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型。通過多通道在體記錄技術(shù),記錄在清醒靜止和特定抓食運動狀態(tài)下大鼠底丘腦核(subthalamic nucleus, STN)和初級運動皮質(zhì)(primary motor cortex, M1)神經(jīng)元的放電變化,包括鋒電位(spikes)和局部場電位(local field potential, L
2、FPs)兩部分。用Offline Sorter和NeuroExplorer軟件還有Matlab軟件分析實驗組大鼠和對照組大鼠STN和M1腦區(qū)內(nèi)神經(jīng)元的電生理變化以及二者的相互關(guān)系。
實驗目的:為深入探索PD的發(fā)病機理并找到更快更有效的治療方法提供理論基礎(chǔ)。
實驗結(jié)果:根據(jù)神經(jīng)元放電模式、放電頻率等指標,將采集到的STN核團的電信號分為兩種類型。在清醒靜止狀態(tài)下,實驗組大鼠的第II類神經(jīng)元的放電頻率(Hz)(4.29±
3、0.87)比對照組大鼠(2.97±0.20)顯著升高,實驗組大鼠的第II類神經(jīng)元CV(coefficient of variation)值(1.06±0.04)比對照組大鼠(0.95±0.01)顯著增加;在特定抓食運動狀態(tài)下,實驗組大鼠的第II類神經(jīng)元放電頻率(Hz)(18.64±0.35)比對照組大鼠的第II類神經(jīng)元放電頻率(14.07±1.16)顯著升高,而第I類神經(jīng)元無顯著變化。在清醒靜止狀態(tài)下,局部場電位信號各頻段能量所占百分比
4、發(fā)生顯著變化,其中實驗組大鼠在0.7~12Hz頻段的能量占0.7~200Hz頻段的百分比(70.66±0.73)較對照組大鼠(80.75±2.35)顯著降低,其他頻段所占百分比顯著升高。在特定抓食運動狀態(tài)下,實驗組大鼠局部場電位在0.7~12Hz頻段的能量占0.7~200Hz頻段的百分比(65.27±1.48)較對照組大鼠(73.85±1.73)顯著降低,實驗組大鼠在12~35Hz頻段能量所占百分比(21.92±0.80)較對照組大鼠(
5、13.95±1.56)顯著升高,其他頻段的能量所占的百分比無明顯變化。
對記錄到的M1核團進行神經(jīng)元分類,得到兩類神經(jīng)元,分別為中間神經(jīng)元和錐體神經(jīng)元。在清醒靜止狀態(tài)下,實驗組大鼠錐體神經(jīng)元的放電頻率(Hz)(3.11±0.47)比對照組大鼠(4.23±0.70)顯著降低,實驗組大鼠錐體神經(jīng)元的CV值(0.92±0.03)比對照組大鼠(0.97±0.03)顯著減小,而中間神經(jīng)元電生理活動無顯著變化;在特定抓食運動狀態(tài)下,實驗組
6、大鼠錐體神經(jīng)元的放電頻率(Hz)(11.55±0.39)比對照組大鼠(16.70±1.00)顯著降低,實驗組大鼠中間神經(jīng)元的放電頻率(Hz)(17.36±1.59)較對照組大鼠(28.49±1.18)顯著降低。在清醒靜止狀態(tài)下局部場電位信號,實驗組大鼠在0.7~12Hz頻段能量占0.7~200Hz頻段總能量的百分比(54.65±3.17)較對照組大鼠(73.29±1.32)顯著降低,實驗組大鼠在12~35Hz頻段能量所占總能量的百分比(
7、28.85±2.23)較對照組大鼠(17.66±0.51)顯著升高,其他頻段所占的百分比無明顯變化;在特定抓食運動狀態(tài)下,局部場電位信號實驗組大鼠在0.7~12Hz頻段能量占0.7~200Hz頻段總能量的百分比(41.14±1.30)較對照組大鼠(49.15±2.40)顯著降低,12~35Hz頻段能量占總能量的百分比(24.44±1.63)較對照組大鼠(19.47±0.82)顯著升高,其他頻段能量所占的百分比無明顯變化。
對相
8、同時間段內(nèi)記錄的STN和M1的局部場電位信號進行相關(guān)性分析,得出實驗組大鼠的相關(guān)系數(shù)在0.7~12 Hz頻段(0.52±0.02)比對照組大鼠(0.44±0.02)顯著升高,在12~35 Hz頻段實驗組大鼠的相關(guān)系數(shù)(0.49±0.02)比對照組大鼠(0.40±0.01)顯著升高。平均相位一致性與相關(guān)系數(shù)有相似的結(jié)果:0.7~12 Hz頻段實驗組大鼠的平均相位一致性(0.59±0.02)比對照組大鼠(0.52±0.02)顯著升高,在12
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