電針對(duì)缺氧缺血性腦病模型大鼠mdm2表達(dá)的干預(yù)機(jī)制.pdf

1、目的：通過(guò)觀察電針對(duì)缺氧缺血性腦損傷后PI3K/Akt信號(hào)通路下游關(guān)鍵分子mdm2的表達(dá)規(guī)律，為臨床治療缺氧缺血性腦病提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
　　方法：選用SPF級(jí)7日齡SD大鼠，建立缺氧缺血性腦?。℉IE）模型。按照隨機(jī)分組原則，分為假手術(shù)組、模型組、假電針組、電針組、拮抗劑組、電針+拮抗劑組，各組又分為1d、3d、7d、21d四個(gè)亞組。通過(guò)HE染色觀察缺血側(cè)腦組織病理形態(tài)學(xué)變化；電鏡觀察缺血皮質(zhì)區(qū)腦組織超微結(jié)構(gòu)；Western-blo

2、t檢測(cè)缺血側(cè)腦組織mdm2蛋白表達(dá)。
　　結(jié)果：大鼠缺氧缺血性腦損傷后，模型組皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)元排列不規(guī)整，隨著缺血時(shí)間延長(zhǎng)，神經(jīng)元變性壞死增多，mdm2蛋白下降程度逐漸緩慢。電針組大鼠皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)細(xì)胞早期也有損傷，但隨著早期電針的治療，mdm2表達(dá)水平較同時(shí)間點(diǎn)的模型組明顯降低，細(xì)胞損傷有明顯恢復(fù)。拮抗劑組大鼠皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)細(xì)胞損傷最重，變性壞死細(xì)胞明顯增加，同時(shí)間點(diǎn)mdm2蛋白表達(dá)都處于較高水平。
　　結(jié)論：電針治療能減輕神經(jīng)細(xì)胞損