Il-22抗體促進Foxp3+T細胞的分化抑制急性移植物抗宿主病.pdf

1、從B6小鼠脾臟中分離得到的淋巴細胞過繼回輸到B6D2F1小鼠體內能夠誘發(fā)急性移植物抗宿主病(aGVHD)，這種疾病是由于供體毒性T淋巴細胞介導的對宿主B細胞的清除機制引起的。IL-22是一類與IL-10結構相似的由Th1細胞、Th17細胞以及先天免疫細胞分泌的細胞因子。
　　目的:在aGVHD模型中，利用抗小鼠IL-22抗體(IL-22抗體)中和這類細胞因子去探尋IL-22與aGVHD的關系，以及其在aGVHD模型中發(fā)揮的作用。<

2、br>　　方法:利用IL-22抗體以及IgG分別處理aGVHD模型小鼠，分析兩組模型小鼠供體細胞以及宿主細胞比例、炎性細胞因子以及抗炎性細胞因子分泌、CD4+T Foxp3細胞比例變化。
　　結果:IL-22抗體能夠顯著減緩接受B6移植物的B6D2F1小鼠aGVHD的進展。另外，IL-22抗體的處理明顯降低炎性細胞IFN-γ+以及TNF-α+的比例，而明顯增加Foxp3+調節(jié)性T細胞(Tregs)的比例。在調節(jié)性T細胞以及供體CD

3、11b+細胞存在的條件下，IL-22抗體能夠增強機體對抗aGVHD的作用。與未處理組進行比較，在從IL-22抗體處理的aGVHD小鼠中分離得到的CD11b+細胞存在的情況下，CD4+ CD62L+T細胞能夠更高效的誘導成Tregs。最后，IL-22抗體能夠調節(jié)aGVHD中CD11b+細胞因子以及共刺激分子的表達。
　　結論: IL-22抗體通過調節(jié)CD11b+細胞的功能促進Foxp3+T細胞的表達從而抑制aGVHD，這為在aGVH