FKN、PI3K及NF-κB對(duì)外周血單個(gè)核細(xì)胞IL-6表達(dá)及纈沙坦的干預(yù)作用.pdf_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、目的:
　　探討不規(guī)則趨化因子Fractalkine(FKN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、核因子κ B(NF-κ B)對(duì)外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC) IL-6表達(dá)及纈沙坦的干預(yù)作用，研究FKN影響IL-6表達(dá)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。
　　方法:
　　利用密度梯度離心法分離健康人外周血單個(gè)核細(xì)胞，將提取的PBMC分為7組:空白對(duì)照組、FKN組、LY294002組（PI3K抑制劑）、PDTC組（NF-κB抑制劑）、FKN+纈

2、沙坦組、FKN+LY294002組、FKN+PDTC組，后二組在FKN誘導(dǎo)PBMC細(xì)胞前分別由LY294002、PDTC預(yù)處理。各組PBMC分別在12h和24小時(shí)后，用ELISA法檢測(cè)各組細(xì)胞培養(yǎng)液中的IL-6表達(dá)。
　　結(jié)果:
　　培養(yǎng)12h后，與對(duì)照組比較，F(xiàn)KN組IL-6明顯降低(p＜0.05)，LY294002組和PDTC組無(wú)明顯差異(p＞0.05);與FKN組比較，F(xiàn)KN+纈沙坦組IL-6明顯降低(p＜0.05)，

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