外周血細胞與冠狀動脈慢血流的相關(guān)性研究.pdf

1、背景：
　　冠狀動脈慢血流（slow coronary flow，SCF）最初由Tambe等[1]首先發(fā)現(xiàn)并報道，根據(jù)Mohammad等[2]最新統(tǒng)計數(shù)據(jù)在行冠狀動脈造影的患者中6.6％存在SCF現(xiàn)象。SCF患者可表現(xiàn)為不明原因的胸部不適、穩(wěn)定型心絞痛、急性冠狀動脈綜合癥、惡性心律失常以及猝死等[3-4]，鑒于SCF發(fā)生率增加和臨床表現(xiàn)多樣性其日益受到關(guān)注。盡管關(guān)于 SCF的研究已很多，但其具體病理生理機制仍不明確，所以對于 SC

2、F的治療暫無明確指南推薦，僅根據(jù)臨床癥狀給予對應(yīng)治療。綜合目前研究SCF可能的發(fā)生機制主要為內(nèi)皮功能受損[5-6]、微血管功能失調(diào)[7]、炎癥反應(yīng)[8]以及動脈粥樣硬化早期改變[9]。內(nèi)皮細胞受損導(dǎo)致血管活性物質(zhì)分泌紊亂，引發(fā)微血管舒縮失調(diào)，同時內(nèi)皮細胞損傷也是血管壁動脈粥樣硬化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)；微血管是血流阻力的主要來源，微血管病變可致血流阻力增加及大血管充血狀態(tài)，這時血細胞可發(fā)生疊連和聚集，血液粘度增加一方面使血流阻力進一步增加，另一方面

3、可致白細胞向血管壁粘附，導(dǎo)致內(nèi)皮細胞炎癥狀態(tài)，出現(xiàn)內(nèi)皮細胞損傷，從而誘發(fā)血管壁病理性改變；炎癥反應(yīng)可首先致內(nèi)皮損傷修復(fù)失衡，出現(xiàn)內(nèi)膜增厚及平滑肌增殖等病理性變化，從而發(fā)生血管重構(gòu)，血流阻力隨之增加。可見SCF是這些因素相互作用的結(jié)果，而非單一因素引起。外周血細胞包括白細胞、紅細胞及血小板，白細胞是炎癥反應(yīng)的主要參與者，并可釋放多種炎性因子加速炎癥反應(yīng)；紅細胞的免疫粘附作用可致紅細胞之間以及紅細胞與血小板之間出現(xiàn)粘附，進而導(dǎo)致微血管栓塞、

4、血流阻力增加；血小板除其主要的凝血和止血作用外，尚有保護血管內(nèi)皮、參與內(nèi)皮修復(fù)、防止動脈粥樣硬化的作用，但血小板的過度激活可致血栓形成，引起血管栓塞?；谏鲜鐾庵苎毎δ埽⒔Y(jié)合目前有關(guān)研究，推測外周血細胞某些成分可能在一定程度上參與了SCF的病理生理過程。因此本研究通過對比SCF組與正常組外周血細胞各項指標，旨在明確外周血細胞中各項指標與 SCF的關(guān)系，以期為臨床診斷提供依據(jù)。
　　目的：
　　探討外周血細胞中的各項指標

5、與冠狀動脈慢血流的相關(guān)性
　　方法：
　　以鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科經(jīng)冠狀動脈造影檢查證實狹窄<40%的195例患者為研究對象，其中SCF組99例（男性52例，女性47例），正常血流（normal coronary flow，NCF）組96例（男性45例，女性51例），SCF定義為圖像采集速度30幀/s時，造影劑通過至少1支冠狀動脈的幀數(shù)＞27幀[10]，記錄患者基本臨床資料并在入院次日早晨抽取空腹肘靜脈血進行血常規(guī)、血脂

6、、血糖、尿酸、尿素及肌酐測定，計算中性粒細胞與淋巴細胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio，NLR），采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件對兩組數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。
　　結(jié)果:
　　1.兩組患者基線資料相比無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）；
　　2. SCF組白細胞計數(shù)、中性粒細胞計數(shù)、紅細胞分布寬度（red cell distribution width，RDW）、超敏C反應(yīng)蛋白（high sens

7、itivity C-reactive protein，hs-CRP）、平均血小板體積（mean platelet volume，MPV）、尿酸（UA）及NLR均顯著高于NCF組（6.76±1.31 vs.6.32±1.39，P=0.024；4.24±1.12 vs.3.79±1.16，P=0.007；13.47±1.93 vs.12.88±1.90，P=0.034；2.20±0.69 vs.2.01±0.61，P=0.041；9.04±

8、1.11 vs.8.55±1.42，P=0.008；287.55±67.46 vs.262.26±80.46，P=0.018；2.45±0.80 vs.2.06±0.70，P<0.001），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；
　　3. Pearson相關(guān)分析顯示NLR與hs-CRP呈顯著正相關(guān)，r=0.871，P<0.001；4.二元 Logistic回歸分析顯示增高的 NLR（ OR=1.885，95% CI：1.254-2.8

9、35，P=0.002）及MPV（OR=1.381，95%CI：1.085-1.757，P=0.009）可能是發(fā)生SCF的獨立危險因素；
　　5.ROC曲線表明NLR（AUC=0.635，敏感性為59.6%，特異性為61.5%）及MPV（AUC=0.612，敏感性為80.8%，特異性為46.9%）對SCF的發(fā)生具有重要預(yù)測價值。
　　結(jié)論:
　　1.白細胞、中性粒細胞、hs-CRP及UA參與了SCF的病理生理過程；