多因素強(qiáng)化干預(yù)對新診斷糖尿病腎臟疾病Ⅳ期的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:評價多因素干預(yù)強(qiáng)化治療對新診斷糖尿病腎臟疾?。―KD)Ⅳ期的影響。
  方法:采用前瞻性、隨機(jī)化研究,入選2012年11月~2013年7月于河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科住院的新診斷 DKDⅣ期的2型糖尿病患者277例,符合 DKD診斷標(biāo)準(zhǔn),并根據(jù) eGFR進(jìn)行 CKD分期。按照2:1隨機(jī)分為兩組,強(qiáng)化組185人,嚴(yán)格按照多因素干預(yù)措施強(qiáng)化治療,達(dá)到強(qiáng)化組治療目標(biāo);標(biāo)準(zhǔn)組92人,按照2010年版2型糖尿病防治指南用藥,達(dá)到

2、標(biāo)準(zhǔn)組治療目標(biāo)。
  結(jié)果:
  1.兩組干預(yù)前后代謝指標(biāo)比較:兩組干預(yù)1年后糖化血紅蛋白(HbAIc)較前均有所下降,強(qiáng)化組對 HbAIc控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組;兩組干預(yù)后低密度脂蛋白膽固醇較前均有所下降,強(qiáng)化組控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組,強(qiáng)化組干預(yù)后總膽固醇較前下降,標(biāo)準(zhǔn)組無顯著變化,強(qiáng)化組控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組;兩組干預(yù)后收縮壓、舒張壓較前有所下降,強(qiáng)化組對收縮壓控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組,強(qiáng)化組對舒張壓控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組;兩組干預(yù)后尿白蛋白肌酐比(ACR)較前

3、均有所下降,強(qiáng)化組對 ACR控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組;強(qiáng)化組干預(yù)后肌酐較前稍有下降,標(biāo)準(zhǔn)組有所上升,強(qiáng)化組控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組;強(qiáng)化組干預(yù)后 eGFR較前有所上升,標(biāo)準(zhǔn)組 eGFR有所下降,強(qiáng)化組控制優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)組。兩組干預(yù)后甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、血鉀、總蛋白、白蛋白無顯著變化,組間比較無差異
  2.療效評價:相比標(biāo)準(zhǔn)組,強(qiáng)化組治愈率(11.7%vs2.6%, P=0.021)、有效率(30.2%vs16.2%, P=0.022)、總有效率

4、(41.9%vs18.8%, P=0.007)明顯偏高;強(qiáng)化組無效率明顯偏低(51.9% vs71.1%, P=0.005);兩組相比,進(jìn)展率無明顯差異(6.2%vs10.5%, P=0.236)。
  3.強(qiáng)化組嚴(yán)重低血糖發(fā)生率為13.6%,標(biāo)準(zhǔn)組嚴(yán)重低血糖發(fā)生率為10.5%,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
  4.強(qiáng)化組心腦血管終點(diǎn)事件發(fā)生率為5.6%,標(biāo)準(zhǔn)組心腦血管終點(diǎn)事件發(fā)生率為15.8%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
  5.強(qiáng)化

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