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文檔簡介
1、目的:觀察生白術防治急進高原胃腸道運動功能障礙的效果及機制。
方法:選70只Wistar大鼠隨機分為7組,對照組(蘭州海拔,1430 m,A組)、高海拔模型組(3500 m,B1組;5000 m,B2組)、馬來酸曲美布汀干預組(3500 m, C1組;5000 m,C2組)、生白術干預組(3500 m,D1組;5000 m,D2組),每組10只。除A組外,其余各組按不同海拔高度在低壓氧艙中飼養(yǎng)3 d,其中A組和B組給予生理鹽水
2、灌胃,C組給予馬來酸曲美布汀灌胃,D組給予生白術灌胃。3 d后各組大鼠均給予2 mL墨汁灌胃,30 min后處死,測量計算墨汁小腸推進率,HE染色法觀察胃腸道黏膜病理損傷情況,實時熒光定量逆轉錄聚合酶鏈反應(qPCR)檢測原癌基因C-kit mRNA表達變化,免疫組織化學方法檢測胃竇組織Cajal間質細胞(ICC)、小腸組織五羥色胺4受體(5-HT4)和多巴胺D2受體(D2DR)表達的變化。
結果:
1.小腸推進率:
3、與A組比較,B1組明顯下降,B2組明顯上升;與B1組相比,C1組無明顯差異,D1組明顯上升;與B2組相比, C2、D2組均明顯下降;與A組比較,C1組有差異,C2、D1、D2組均無明顯差異。
2.胃腸道黏膜病理損傷評分:A組胃腸黏膜基本正常,B1組胃腸黏膜中度損傷, B2組胃腸黏膜重度損傷,三組相比差異顯著;與B1組相比,C1、D1組胃腸黏膜損傷明顯減輕,其中D1組與A組比較無明顯差異;與B2組比,C2組無明顯差異,D2組胃腸
4、黏膜損傷明顯減輕,但與A組相比仍有差異。
3.原癌基因C-kit mRNA表達:與A組相比,B1組明顯下降,B2組明顯上升;與B1組相比,C1、D1組明顯上升;與B2組相比,C2、D2組明顯下降;與A組比較,C1組有差異,C2、D1、D2組均無明顯差異。
4. ICC、5-HT4、D2DR陽性表達:與A組比較,B1組ICC、5-HT4陽性表達明顯減少,D2DR陽性表達明顯增加;B2組ICC、5-HT4陽性表達明顯增加
5、,D2DR陽性表達明顯減少。與B1組相比,C1組ICC、5-HT4、D2DR陽性表達無明顯差異,D1組ICC、5-HT4陽性表達明顯增加,D2DR陽性表達明顯減少。與B2組相比,C2、D2組ICC、5-HT4陽性表達均明顯減少,D2DR陽性表達明顯增加;與A組比較,C1組ICC、5-HT4、D2DR陽性表達均有差異,C2、D1、D2組ICC、5-HT4、D2DR陽性表達均無明顯差異。
結論:
1.急進高原導致胃腸道運
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