ZAG通過AKT信號通路改善胰島素抵抗脂肪細(xì)胞的機(jī)制研究.pdf

1、目的：⑴從細(xì)胞的水平驗證：與胰島素抵抗相關(guān)的脂肪因子，ZAG對其表達(dá)的影響，明確ZAG在胰島素抵抗的地位；⑵從細(xì)胞的水平驗證：在Akt介導(dǎo)的胰島素信號通路中，ZAG的調(diào)節(jié)作用。
　　方法：建立對照組，胰島素抵抗模型組，及ZAG改善胰島素抵抗組，取各組上清液，細(xì)胞mRNA，細(xì)胞蛋白，用ELISA檢測各組IL-6、TNF-α表達(dá)，用RT-PCR檢測各組IL-6、TNF-α、脂聯(lián)素、瘦素、PP2A、Akt的mRNA的表達(dá)，用Wester

2、n-blotting的方法檢測各組脂聯(lián)素、瘦素、PP2A、P-Akt蛋白的表達(dá)，并進(jìn)行統(tǒng)計，得出相關(guān)性。
　　結(jié)果：①在胰島素抵抗組測定的IL-6、TNF-α、脂聯(lián)素、瘦素、PP2A、Akt表達(dá)對照組和ZAG干預(yù)組增高，其脂聯(lián)素、Akt表達(dá)，較對照組和ZAG干預(yù)組減少；②ZAG改善胰島素抵抗組IL-6、TNF-α、瘦素、PP2A的表達(dá)，較胰島素抵抗組減少，其Akt、脂聯(lián)素表達(dá)較胰島素抵抗組組增加，但仍低于正常對照組。
　　結(jié)