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文檔簡介
1、第一部分急性冠脈綜合征患者氯吡格雷治療后血小板高反應(yīng)性影響因素分析
目的:探討急性冠脈綜合征(ACS)患者接受經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)后,雙聯(lián)抗血小板治療發(fā)生氯吡格雷治療后血小板高反應(yīng)性(HPR)的影響因素及獨(dú)立風(fēng)險因素預(yù)測HPR的效力。
方法:392例接受PCI治療的ACS患者,術(shù)前接受阿司匹林300mg頓服加氯吡格雷300mg頓服,術(shù)后予氯吡格雷75mg/d加上阿司匹林100mg/d維持劑量服用5d后,晨起空
2、腹接受血栓彈力圖(TEG)檢查。通過TEG檢測患者的血小板功能。MAThrombin反映的是患者血小板和纖維蛋白能夠形成的最大強(qiáng)度血凝塊,可代表患者基礎(chǔ)的全部血小板活性;MAFibrin反映的是沒有血小板激活的纖維蛋白凝塊強(qiáng)度;MAADP或MAAA是未被氯吡格雷或阿司匹林抑制的血小板與纖維蛋白聯(lián)接形成血凝塊強(qiáng)度,這反映了ADP或AA誘導(dǎo)通路上殘留的血小板活性;抗血小板藥物的療效可以通過血小板聚集率來判斷,聚集率(%)=[(MAAA或MA
3、ADP一MAFibrin)/(MAThrombin一MAFibrin)] X100。若ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率≥70%,則認(rèn)為氯吡格雷反應(yīng)低下;若AA誘導(dǎo)的血小板聚集率≥50%,則認(rèn)為阿司匹林反應(yīng)低下?;颊呔邮躊CI手術(shù)并根據(jù)對二磷酸腺苷(ADP)誘導(dǎo)的血小板抑制率的測定結(jié)果分為氯吡格雷治療后血小板高反應(yīng)性組(HPR組)(n=53)和氯吡格雷治療后血小板低反應(yīng)性組(LPR組)(n=339)。比較兩組患者一般臨床資料、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、TEG
4、參數(shù)和手術(shù)資料,多因素logistic回歸分析HPR的影響因素。利用受試者工作曲線(ROC curve)檢驗(yàn)獨(dú)立風(fēng)險因素MAADP預(yù)測HPR的效力。
結(jié)果:392例ACS患者HPR發(fā)生率為13.5%。兩組患者的糖尿?。≒<0.05)、血紅蛋白、MAADP、阿司匹林抑制率、阿司匹林抵抗、多支血管病變(MVD)的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。條件logistic回歸分析結(jié)果示HPR的獨(dú)立風(fēng)險因素有糖尿?。∣R=2.670,95
5、%CI=1.190-5.986,P=0.017)、MAADP(OR=1.189,95%CI=1.136-1.245,P=0.000)、糖尿病和多支血管病變(MVD)的交互作用(OR=6.975,95%CI=2.618-18.580,P=0.000)。利用MAADP預(yù)測 HPR的ROC曲線下面積(AUC)為0.939(95%CI=0.914-0.964,P<0.001)。當(dāng)MAADP取最佳臨界值(cut point)47.65%時,診斷氯
6、吡格雷抵抗的敏感性為92.45%,特異性為87.32%,陽性預(yù)測值為53.26%,陰性預(yù)測值為98.67%。
結(jié)論:多因素logistic回歸分析中,MAADP為HPR的獨(dú)立風(fēng)險因素,ROC曲線下面積(AUC)為0.939(95%CI:0.914-0.964,P<0.001)。計算 MAADP的最佳預(yù)測臨界值(cut point)為47.65mm。利用預(yù)測臨界值進(jìn)行診斷試驗(yàn),診斷HPR的敏感度(Sen)為92.45%,特異度(
7、Spe)為87.32%,陽性預(yù)測值(PPV)為53.26%,陰性預(yù)測值(NPV)為98.67%,準(zhǔn)確度(ACCU)為88.01%。糖尿病、MAADP、糖尿病和多支血管病變的交互作用為ACS患者HPR的獨(dú)立危險因素。通過MAADP預(yù)測HPR的效力良好。
第二部分血栓彈力圖預(yù)測STEMI的診斷價值:一項(xiàng)基于ROC曲線的回顧性研究
目的:了解不同臨床表現(xiàn)患者使用TEG檢測的血小板功能指標(biāo),探討血栓彈力圖(TEG)預(yù)測STE
8、MI的診斷價值。
方法:392例接受 PCI治療的急性冠脈綜合癥(ACS)患者,術(shù)前接受阿司匹林300mg頓服加氯吡格雷300mg頓服,術(shù)后予氯吡格雷75mg/d加上阿司匹林100mg/d維持劑量服用5d后,晨起空腹接受血栓彈力圖(TEG)檢查。通過TEG檢測患者的血小板功能。MAThrombin反映的是患者血小板和纖維蛋白能夠形成的最大強(qiáng)度血凝塊,可代表患者基礎(chǔ)的全部血小板活性;MAFibrin反映的是沒有血小板激活的纖維蛋
9、白凝塊強(qiáng)度;MAADP或MAAA是未被氯吡格雷或阿司匹林抑制的血小板與纖維蛋白聯(lián)接形成血凝塊強(qiáng)度,這反映了ADP或AA誘導(dǎo)通路上殘留的血小板活性;抗血小板藥物的療效可以通過血小板聚集率來判斷,聚集率(%)=[(MAAA或MAADP一MAFibrin)/(MAThrombin一MAFibrin)] X100。若ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率≥70%,則認(rèn)為氯吡格雷反應(yīng)低下;若AA誘導(dǎo)的血小板聚集率≥50%,則認(rèn)為阿司匹林反應(yīng)低下。將ACS患者分
10、為非ST段抬高性心肌梗死組(NSTEMI組,n=297)和ST段抬高性心肌梗死組(STEMI組,n=95),比較兩組患者一般臨床資料、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、TEG參數(shù)和手術(shù)資料。利用受試者工作曲線(ROC curve)檢驗(yàn)TEG參數(shù)預(yù)測STEMI的效力。
結(jié)果:兩組患者的年齡、性別、TnI、電解質(zhì)、MAThrombin、Angle、MAADP、BNP、D-dimer、PLT、TC、LDL-C、他汀類、β-受體阻滯劑、ACEI/ARB、C
11、CB、PPI的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。STEMI組較NSTEMI組有著更高的Angle角(P<0.05)、MAThrombin值和MAADP(P<0.01),而 K值較低(P<0.01)。TEG參數(shù)中MAThrombin預(yù)測 STEMI的效力較好,ROC曲線下面積(AUC)為0.723(95%CI=0.668-0.779,P<0.001)。當(dāng) MAThrombin取最佳臨界值(cut point)68.45mm時
12、,診斷氯吡格雷抵抗的敏感性為69.47%,特異性為66.22%,陽性預(yù)測值為39.76%,陰性預(yù)測值為87.11%。
結(jié)論:STEMI組較 NSTEMI組有著更高的Angle角(P<0.05)、MAThrombin值和MAADP(P<0.01),而K值較低(P<0.01),說明STEMI患者高凝狀態(tài)更明顯,即使在氯吡格雷使用的情況下,殘余的血小板功能也較強(qiáng)。TEG可較好反應(yīng)ACS患者體內(nèi)凝血狀態(tài),通過MAThrombin預(yù)測S
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