?；撬徭V抗缺氧-復氧損傷致大鼠心肌細胞離子通道異常的電生理學研究.pdf

1、目的：觀察?；撬徭V配合物(taurine magnesium coordination compound，TMCC)對缺氧/復氧損傷所致大鼠心室細胞異常鈉電流(INa)、L-型鈣電流(ICa，L)的影響，以探討其抗心律失常作用機制。
　　 方法：采用Langendorff逆行主動脈灌注酶溶液消化法急性分離大鼠單個心室肌細胞，制備缺氧/復氧模型。采用全細胞膜片鉗技術(shù)，在電壓鉗模式下記錄低(100μmol·L-1)、中(200μmo

2、l·L-1)、高(400μmol·L-1)三個濃度的牛磺酸鎂及胺碘酮(24.24μmol·L-1)對缺氧/復氧大鼠心室細胞INa、ICa，L的影響。
　　 結(jié)果：
　　 1.缺氧/復氧使大鼠心室肌細胞INa峰值從(56.89±2.07)pA/pF減小到(35.05±1.52)pA/pF(n=6，P<0.01)，Ⅰ-Ⅴ曲線上移。TMCC(100，200，400μmol·L-1)可使缺氧/復氧損傷模型減小的INa峰值分別恢復

3、為(35.78±1.95)pA/pF(n=6，P>0.05)，(41.52±0.86)pA/pF，(48.34±0.99)pA/pF(n=6，P<0.01)。24.24μmol·L-1胺碘酮使其恢復為(39.44±1.24)pA/pF(n=6，P<0.01)，TMCC和胺碘酮均可使上移的Ⅰ-Ⅴ曲線下移。
　　 2.與正常對照組相比，缺氧/復氧使鈉激活曲線右移，激活減慢，失活曲線左移，失活加快。TMCC(200，400μmol·L

4、-1)及24.24μmol·L-1胺碘酮可恢復右移的失活曲線，使失活減慢，但對激活的影響無顯著性差異；在-60 mV測試電壓下，缺氧/復氧使鈉離子通道τ值增大(n=6，P<0.01)，衰減延遲，TMCC(400μmol·L-1)及胺碘酮能對抗缺氧/復氧損傷引起的衰減延遲，使衰減加快。
　　 3.缺氧/復氧使大鼠心室肌細胞ICa，L峰值從(3.35±0.50)pA/pF增大到(5.69±0.25)pA/pF(n=6，P<0.01)

5、，Ⅰ-Ⅴ曲線下移。TMCC(100，200，400μmol·L-1)可使缺氧/復氧損傷模型增大的ICa，L峰值分別恢復到(5.28±0.18)pA/pF(n=6，P>0.05)，(4.41±0.22)pA/pF，(3.82±0.21)pA/pF(n=6，P<0.01)。24.24μmol·L-1胺碘酮使其恢復為(3.66±0.27)pA/pF(n=6，P<0.01)，TMCC和胺碘酮均可使下移的Ⅰ-Ⅴ曲線上移。
　　 4.與正常

6、對照組相比，缺氧/復氧使鈣激活曲線左移，激活加快，失活曲線右移，失活減慢。TMCC(200，400μmol·L-1)和胺碘酮(24.24μmol·L-1)可恢復左移的激活曲線，使激活減慢，恢復右移的失活曲線，使失活加快。關(guān)于τ值，在+10mV測試電壓下，正常對照組、缺氧/復氧組、胺碘酮以及各濃度TMCC組間均無顯著性差異(P>0.05，n=6)。
　　 結(jié)論：
　　 1.TMCC(200，400μmol·L-1)通過抑制