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文檔簡介
1、目的:探討肝X受體激動劑T0901317激活肝X受體(LXRs)對缺血再灌注損傷(ischemia reperfusion injury,IRI)臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)的作用及其可能機制。
方法:傳代培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞,建立缺血再灌注模型,實驗分為以下6組:正常對照組,單純?nèi)毖踅M,缺血再灌注組,缺血再灌注加入低、中、高濃度肝X受體激動劑T0901317(0.1、1、10μ mol/L)干預(yù)組。流式細(xì)胞術(shù)(FCM)檢測
2、各組細(xì)胞凋亡率;RT-PCR方法檢測各組細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)mRNA表達(dá);凝膠電泳遷移率分析法(EMSA)檢測各組核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)的活性。
結(jié)果:
1.與對照組比較,單純?nèi)毖?、缺血再灌注組HUVECs的細(xì)胞凋亡率升高,ICAM-1,IL-6mRNA的表達(dá)增高,NF-κB活性增強,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2.與缺血再灌注組比較,缺血再灌注+T0
3、9013170.1、1μ mol/L組顯著減輕缺血再灌注損傷引起的細(xì)胞凋亡率增高,明顯減少炎癥因子ICAM-1,IL-6mRNA的表達(dá),明顯抑制缺血再灌注損傷造成的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的NF-κB活化(P<0.05)。
3.與缺血再灌注組比較,缺血再灌注+T090131710μmol/L組的細(xì)胞凋亡率,ICAM-1、IL-6mRNA表達(dá)水平,及NF-κB活性水平均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。
結(jié)論:
1.單純
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