版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、EFFECTIONSOFHISTONESPECIALSITESMETHYLATIONCHANGESONTRANSCRIPTIONFUNCTIONSOFCOMPLETEANDTHESECONDSTRUCTUREDoMAINFLAWELP3ADissertationSubmittedtotheGraduateSchoolofHenanNormalUniversityinPartialFulfillmentoftheRequirementsf
2、ortheDegreeofMasterofScienceByWangYanfangSupervisor:ProfLiFenMay2011‘‘Iflllflllflrllll/IJllIIIllllfY1960331摘要目的:酵母Elongator復(fù)合物由6個(gè)亞基組成,它作為一個(gè)具有組蛋白乙?;D(zhuǎn)移酶(histoneacetyltransferase,HAT)活性的復(fù)合體,協(xié)助高度磷酸化的RNA聚合酶II(RNApolymeraseII,
3、RNAPII)參與SSA3、GALl等基因的轉(zhuǎn)錄延伸過(guò)程。Elp3是高度保守的組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶復(fù)合物Elongator的催化亞基,其亞基C端的保守區(qū)是組蛋白乙?;D(zhuǎn)移酶活性結(jié)構(gòu)域,在N端存在第二結(jié)構(gòu)域一潛在的組蛋白去甲基化酶活性結(jié)構(gòu)域。多數(shù)研究結(jié)果表明Elp3作為一個(gè)HAT協(xié)助RNAPII參與GAL!、SSA3等基因的轉(zhuǎn)錄延伸過(guò)程?!芯勘砻鹘湍窫lp3的N端SAM類(lèi)似結(jié)構(gòu)域可能與甲基化有關(guān),但另外的研究者認(rèn)為該結(jié)構(gòu)域不具有催化活性,
4、而與完整復(fù)合物的形成有關(guān)。目前尚不確定Elp3是否擁有生物信息學(xué)推測(cè)的組蛋白去甲基化酶活性,也不清楚Elongator轉(zhuǎn)錄功能與組蛋白甲基化有何關(guān)聯(lián)。為了解組蛋白甲基化時(shí)完整及N端結(jié)構(gòu)域缺失Elp3是否參與GALl、SSA3基因的轉(zhuǎn)錄,確定Elp3轉(zhuǎn)錄功能與組蛋白特定位點(diǎn)甲基化的關(guān)系。本文以特定甲基化位點(diǎn)突變(H4K20、H3K79、H4K20/H3K79)elp3A菌株為實(shí)驗(yàn)材料,通過(guò)染色質(zhì)免疫沉淀實(shí)驗(yàn)確定組蛋白特定甲基化位點(diǎn)突變對(duì)完
5、整及第二結(jié)構(gòu)域缺失Elp3轉(zhuǎn)錄功能的影響。這些研究對(duì)于建立酵母Elongator通過(guò)表觀遺傳修飾參與基因表達(dá)調(diào)控的模型,進(jìn)一步研究人Elongator功能、探索與其功能異常相關(guān)的疾病的發(fā)生機(jī)理具有重要意義。方法:本實(shí)驗(yàn)運(yùn)用Elp3抗體對(duì)轉(zhuǎn)入Elp3系列質(zhì)粒的組蛋白突變elp3A菌株進(jìn)行染色質(zhì)免疫沉淀,以InputDNA和沉淀DNA作模板進(jìn)行特異引物的PCR,確定特定組蛋白甲基化位點(diǎn)突變對(duì)完整及第二結(jié)構(gòu)域缺失的Elp3轉(zhuǎn)錄功能的影響。結(jié)果
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 組蛋白甲基化位點(diǎn)結(jié)合結(jié)構(gòu)域的結(jié)構(gòu)與功能研究.pdf
- 第二結(jié)構(gòu)域缺失對(duì)酵母Elp3與Elp4及其它蛋白相互作用的影響.pdf
- 酵母組蛋白H3K9L、K27L單突變及雙突變對(duì)Elp3功能和SSA3等表達(dá)的影響.pdf
- 急性白血病組蛋白甲基化異常及PHI對(duì)組蛋白甲基化調(diào)控的研究.pdf
- 酵母組蛋白H3K79L、H4K20L單突變及雙突變對(duì)Elp3功能和SSA3等表達(dá)的影響.pdf
- 乳腺癌中DNA甲基化對(duì)SP1調(diào)控FOXF2轉(zhuǎn)錄及其功能的影響.pdf
- 轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點(diǎn)甲基化檢測(cè)及其基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控效應(yīng)的研究.pdf
- 組蛋白磷酸化和tRNA甲基化相關(guān)蛋白的結(jié)構(gòu)與功能研究.pdf
- DNA甲基化調(diào)控魴及轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn).pdf
- 喹賽多對(duì)DNA甲基化、組蛋白修飾和染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的影響.pdf
- 組蛋白H3末梢賴(lài)氨酸甲基化.pdf
- 44702.人組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶elp3多克隆抗體的制備及其應(yīng)用
- 通過(guò)構(gòu)建蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)域功能模版庫(kù)做基于序列的蛋白質(zhì)功能位點(diǎn)預(yù)測(cè).pdf
- 尋找新的組蛋白賴(lài)氨酸去甲基化酶和甲基化賴(lài)氨酸識(shí)別蛋白.pdf
- 內(nèi)毒素血癥過(guò)程中組蛋白的甲基化修飾及其對(duì)炎癥介質(zhì)的轉(zhuǎn)錄調(diào)控.pdf
- 綠膿桿菌外毒素轉(zhuǎn)位結(jié)構(gòu)域的結(jié)構(gòu)與ImmunoGrB融合蛋白腫瘤殺傷功能關(guān)系的研究.pdf
- 組蛋白消去化修飾位點(diǎn)的鑒定.pdf
- 抑制組蛋白H3K9me3甲基化對(duì)豬克隆胚胎體外發(fā)育效率的影響.pdf
- 水稻白葉枯病菌3個(gè)GGDEF結(jié)構(gòu)域蛋白的功能鑒定.pdf
- 人延伸體(Elongator)亞基Elp3及人轉(zhuǎn)錄因子TFIIF亞基RAP30對(duì)293T細(xì)胞生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)錄功能的影響.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論