計算機數(shù)值模擬在多裂口STANFORDB主動脈夾層發(fā)展及治療的應用研究.pdf

1、一、研究背景
　　 主動脈夾層（aortic dissection，AD）是指在主動脈壁存在或不存在自身病變的基礎上，并在一系列可能外因（如高血壓、外傷等）的作用下導致主動脈內膜撕裂，血液由內膜撕裂口進入主動脈中層，造成主動脈中層沿長軸分離，從而使主動脈管腔呈現(xiàn)真假兩腔的一種病理狀態(tài)。Stanford大學的Daily等將胸主動脈夾層動脈瘤分為兩型：無論夾層起源于哪一部位，只要累及升主動脈者稱為A 型；夾層起源于胸降主動脈且未累及

2、升主動脈者稱為B 型。
　　 目前Stanford B 型主動脈夾層治療手段有內科治療、開放手術治療和介入手術治療。內科處理主要為鎮(zhèn)靜、降低心臟收縮力，減少血流對動脈壁的沖擊力。開放手術則通過人工血管置換術對病變血管進行修補。腔內隔絕術則使用傳輸系統(tǒng)通過外周動脈將覆膜支架于夾層初始裂口處釋放進行血管修補。目前在治療方案的選擇上尚存在爭論，但治療手段不同造成血管內血流動力學改變差異如何，將對血管重構和預后造成如何影響，還有待深入研

3、究。
　　 主動脈夾層一般會有多個裂口，由于遠端裂口常緊靠腹腔干、腸系膜動脈和腎動脈等重要分支的開口，使得血流在該區(qū)域呈現(xiàn)十分復雜的關系。部分患者重要臟器由假腔供血，裂口封堵后假腔血流消失而出現(xiàn)臟器缺血；而遠端裂口不封堵的患者，部分術后由于假腔內持續(xù)血流灌注造成假腔增大。在Stanford B 型主動脈夾近端初始裂口封堵后，遠端裂口及夾層遠端的血流動力學特點尚不清楚，使得對于遠端裂口的處理缺乏理論支持。
　　 主動脈夾層

4、發(fā)生后，患者病情仍可能處于變化當中，有時患者在入院后出現(xiàn)夾層假腔繼續(xù)延主動脈順撕和逆撕的現(xiàn)象，部分在繼續(xù)發(fā)展中撕裂動脈外膜造成動脈瘤破裂使患者死亡。即使經過內科控制血壓或外科修補術后，該現(xiàn)象仍有出現(xiàn)。目前夾層的發(fā)展歸結于血液涌入假腔后的驅動力，但具體血流是如何發(fā)揮這種作用的，假腔發(fā)展的暫時停止和繼續(xù)發(fā)展的原因等問題，還有待血流動力學進行深入研究。
　　 目前現(xiàn)有的計算流體力學分析軟件已能初步構建主動脈夾層血液動力學模型，使用計算

5、機軟件通過CT 影像構建與真實形態(tài)相同的正常主動脈以及主動脈瘤或主動脈夾層，應用離散化的分析方法可初步分析血流與管壁之間的力學關系，從而發(fā)現(xiàn)動脈夾層或動脈瘤的誘發(fā)因素以及破裂的高危部位，為主動脈夾層和動脈瘤的臨床預防、風險評估方面提供了充分的理論指導。在本中心前期研究中，根據(jù)目前國內外計算機血液動力學研究成果，總結并完善了基于真實患者資料的血管3D 模型網格及體網格的劃分，以及對相應的軟件進行合理的參數(shù)設置，并構建了多種單裂口或雙裂口夾

6、層。
　　 研究顯示該技術能很好的反映真實夾層動脈內血流流場特點。
　　 二、研究內容
　　 目前與血管血流動力學相關的研究，多集中于如何構建更符合真實情況的模型上，而Stanford B 型主動脈夾層的臨床實踐當中，需要了解主動脈夾層發(fā)生后，促使其繼續(xù)發(fā)展最終破裂的因素；主動脈夾層采用何種治療更為有效；腔內隔絕術后動脈遠端裂口及分支動脈血流發(fā)生了怎樣的改變等問題。而目前計算機模擬分析尚未對該領域深入的發(fā)展。本課

7、題研究目是使用現(xiàn)有的計算機流體力學對上述所列問題進行分析。
　　 本試驗通過對基于真實解剖形態(tài)的多裂口Stanford B 型主動脈夾層3D 模型進行計算流體力學數(shù)值模擬分析，并在此模型上通過重建內壁形態(tài)、改變入口條件等，建立夾層不同發(fā)展階段、隔絕手術前后及藥物控壓前后的血流動力學模型。以了解Stanford B 型主動脈夾層出現(xiàn)初始裂口后，繼續(xù)發(fā)展的動力來源，并分析各種不同處理手段之間血流動力學發(fā)生的改變，為多裂口Stanfo

8、rd B 型主動脈夾層的臨床治療選擇和預后風險評估奠定理論基礎。實驗步驟總結如下：
　　 1、用CTA 掃描，獲得受試者的全主動脈斷層圖像信息，采用專業(yè)醫(yī)學圖像處理軟件MIMICS 提取全主動脈輪廓，并盡可能的保留了所有可見的內膜裂口，生成3D模型，并進行平滑和優(yōu)化處理，構建出多裂口Stanford B 型主動脈夾層三維面網格基本模型。
　　 2、在專業(yè)網格處理軟件Tgrid 環(huán)境下導入Stanford B 型主動脈夾層

9、面網格模型及改建模型文件，對局部面網格進行幾何修復，使整體的主動脈面網格模型扭曲率<0.75，并在此基礎上進行體網格劃分，構建出主動脈計算流體力學分析三維模型。
　　 3、在基本模型的基礎上，按照實驗目的進行改建。改變入口的血流流速，模擬臨床藥物降低心臟收縮力。根據(jù)夾層腔內治療后血管內壁的改變，對模型進行改建，使得模型面網格的幾何結構與腔內隔絕術后血管內壁結構相似，模擬腔內治療。并通過對假腔的改造，模擬夾層發(fā)展中的形態(tài)。共生成如

10、下5個3D 模型：
　　 （1）、模型1：根據(jù)真實患者影像資料構建，用于模擬真實主動脈夾層患者入院時夾層形態(tài)（2）、模型2：將夾層初始裂口隔絕，模擬覆膜支架腔內隔絕術后血流通道內壁形態(tài)；
　　 （3）、模型3：在近端裂口隔絕模型基礎上，對降主動脈段真腔狹窄部分進行擴大，模擬遠端支架擴張治療；
　　 （4）、模型4：在基礎模型上將假腔截斷，并擴張真腔狹窄段，模擬夾層發(fā)生時假腔向遠端發(fā)展時的中間階段；
　　

11、（5）、模型5：在基礎模型上將假腔截斷，保留真腔狹窄段，用于模擬夾層發(fā)展過程中，假腔壓迫真腔的中間階段。
　　 4、在專業(yè)計算流體力學分析軟件FLUENT 環(huán)境下導入三維動脈體網格模型；參照最新的血液動力學研究，設定血流入口、出口條件；設定血液屬性、壁面屬性；采用三維雙精度分離式解法的SIMPLE算法，對Stanford B 型主動脈夾層血液流場進行求解。
　　 5、求解得到不同時相的Stanford B 型主動脈夾層壁

12、面壓強云分布圖、空間流速圖，特定點壁面壓強數(shù)值。雙腎動脈出口血流流速；不同時相的改建模型壁面壓強云分布圖、特定點壁面壓強數(shù)值。對求解結果進行單獨模型結果分析及全部模型結果綜合分析。
　　 三、結果和結論
　　 1、在MIMICS 環(huán)境下對主動脈夾層數(shù)據(jù)模型進行內壁重塑，實現(xiàn)了模擬腔內隔絕術后血液流徑的改變及夾層發(fā)展過程中的血流改變；在FLUENT 環(huán)境下對入口條件的改變，實現(xiàn)了模擬改變血壓治療血液流場的改變，為后續(xù)的計算

13、流體力學分析應用于臨床治療奠定了堅實的基礎。
　　 2、在本實驗中觀察到的各種現(xiàn)象，如假腔壓迫真腔后，造成壓力進一步失衡，使得假腔持續(xù)增大趨勢更加明顯；近端初始裂口封堵后，遠端裂口形成再入口，并在分支動脈之間形成持續(xù)血流等，與臨床觀察高度一致。為計算機模擬可靠性提供了支持，為后續(xù)的計算流體力學分析奠定了堅實的基礎。
　　 3、本實驗中觀察到動脈收縮期瞬間主動脈存在自進而遠的壓力梯度差，而在快速收縮期到舒張期之間存在逆向壓

14、力梯度，該梯度差在主動脈弓部變化明顯，內臟分支動脈區(qū)以遠變化較緩。該壓力梯度差成為真假腔壓力失衡，假腔壓迫真腔并向遠端發(fā)展的動力來源。
　　 4、在夾層發(fā)展過程中的模擬研究課觀察到真假腔壓力失衡，從而造成的夾層持續(xù)發(fā)展，使夾層處于不穩(wěn)定狀態(tài)。而即使已經發(fā)展較為成熟的夾層，局部仍可能有失衡引起的不穩(wěn)定狀態(tài)，依然存在進一步發(fā)展的動力。
　　 5、腔內隔絕術相對藥物降壓治療，可以更有效的消除真假腔壓力失衡帶來的不穩(wěn)定狀態(tài)，而且