胡桃夾綜合征致腎臟病理生理改變的臨床和實驗研究.pdf

1、第一部分:成人單純胡桃夾綜合征致腎臟病理改變的研究
　　 目的:
　　 研究單純的胡桃夾綜合征致人腎臟病理改變。
　　 方法:
　　 對18例經(jīng)彩超及CTA檢查確診患有胡桃夾綜合征的成人患者進行尿沉渣紅細(xì)胞形態(tài)和計數(shù)、尿常規(guī)、腎功能、24尿蛋白定量分析。結(jié)合臨床癥狀排除可能同時合并有腎小球腎炎的患者，分別行左腎穿刺活檢。采用石蠟切片的方法，結(jié)合光鏡、免疫熒光和投射電鏡技術(shù)對腎臟的顯微結(jié)構(gòu)、免疫復(fù)合物以及超

2、微結(jié)構(gòu)進行觀察。
　　 結(jié)果:
　　 18例患者中左側(cè)腎臟光鏡下腎小球系膜細(xì)胞、系膜基質(zhì)未見明顯變化，內(nèi)皮細(xì)胞、毛細(xì)血管未見增生，腎間質(zhì)及腎小管未見變化，免疫熒光(除兩名乙肝病毒攜帶者免疫熒光提示HBSAg(+))均未見免疫復(fù)合物沉積，透射電鏡下可見個別細(xì)胞胞漿內(nèi)溶酶體增多呈空泡樣，線粒體輕度腫脹變形。
　　 結(jié)論:
　　 胡桃夾綜合征不會引起左腎實質(zhì)及功能發(fā)生明顯改變，可以引起細(xì)胞出現(xiàn)輕度缺血性改變。<

3、br>　　 第二部分:左腎靜脈受壓對兔腎水通道蛋白AQP1、AQP2表達的影響
　　 目的:
　　 通過不完全結(jié)扎左腎靜脈建立符合胡桃夾綜合征的動物模型，對左腎靜脈受壓后水通道蛋白AQP1和AQP2在腎小管的表達情況進行初步的研究，為胡桃夾綜合癥引起左腎的病理生理變化提供分子生物學(xué)基礎(chǔ)材料。
　　 方法:
　　 成年新西蘭大白兔30只，隨機分為三組:假手術(shù)組（A組）、50％結(jié)扎組(B組)、75％結(jié)扎組（

4、C組），2個月后，采用WesternBlot方法分別檢測水通道蛋白AQP1和AQP2在各組的表達水平。
　　 結(jié)果:
　　 三組腎臟組織均可見AQP1及AQP2的表達，蛋白條帶灰度值分析表明:AQP1在模型組的表達與假手術(shù)組相比均明顯下降(P＜0.05)，75％結(jié)扎組與50％結(jié)扎組、假手術(shù)組相比AQP1的表達減少(P＜0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義;AQP2在假手術(shù)組與50％結(jié)扎組的表達水平無明顯變化(P＞0.05)，75