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文檔簡介
1、第一部分
目的:探討血尿和/或蛋白尿患者中胡桃夾綜合征與腎小球腎炎的相互關(guān)系。
方法:對39例胡桃夾綜合征合并腎小球腎炎患者的臨床病理資料進行分析,包括血尿者17例,蛋白尿者4例,血尿合并蛋白尿者18例。所有觀察對象均行腎靜脈彩超檢查。檢查運動前后尿常規(guī)、尿沉渣紅細胞計數(shù)和形態(tài),24小時尿蛋白和白蛋白定量,運動后尿補體C3、溶菌酶、視黃醇結(jié)合蛋白定量、蛋白電泳等。其中30例患者行腎穿刺活檢。
結(jié)
2、果:39例患者均經(jīng)彩超檢查確診為胡桃夾綜合征,運動前部分患者尿常規(guī)正常或為非腎小球性血尿、微量蛋白尿,運動后所有患者均出現(xiàn)不同程度的血尿和/或蛋白尿,大部分患者較運動前加重。行腎穿刺活檢的30例患者結(jié)果具有多樣性,與尿檢結(jié)果無關(guān)聯(lián)性。全部觀察對象均經(jīng)臨床、實驗室檢查或腎活檢確診為胡桃夾綜合征合并腎小球腎炎。
結(jié)論:胡桃夾綜合征可與腎小球腎炎并存。對臨床表現(xiàn)為血尿和/或蛋白尿,已確診為胡桃夾綜合征的患者,還應注意是否合并隱匿
3、性或早期、緩解期腎小球疾病,必要時應行腎穿刺活檢,以免貽誤病情。
第二部分
目的:觀察大鼠左腎靜脈不同程度狹窄所致左腎病變,為實驗研究左腎靜脈受壓狀態(tài)下腎組織淤血性損傷提供合適的動物模型。
方法:采用左腎靜脈不全結(jié)扎的方法建立大鼠左腎靜脈狹窄模型。將大鼠分為4組,假手術(shù)組和左腎靜脈狹窄1.0mm模型組、0.7mm模型組、0.5mm模型組。術(shù)后7周處死動物。尿標本行24小時尿蛋白定量,位相鏡檢,尿
4、補體C3、溶菌酶、視黃醇結(jié)合蛋白及圓盤電泳等檢查。腎組織行病理學檢查。腎皮質(zhì)勻漿檢測丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性。
結(jié)果:各模型組大鼠尿蛋白排泄量均較假手術(shù)組明顯增加,增加幅度隨狹窄程度的增大而增大。尿位相鏡檢血尿均為非腎小球性。尿圓盤電泳以低分子蛋白為主要區(qū)帶,白蛋白所占比例隨狹窄程度的增大而增加。病理學檢查見0.7mm和0.5mm模型組腎小球系膜區(qū)增生,小管、間質(zhì)炎性細胞浸潤和纖維化形成,0.5mm模型組病變程度較重
5、。免疫熒光檢查未見特異性免疫復合物沉積。各模型組大鼠左腎皮質(zhì)MDA含量均顯著增高,SOD活性均顯著降低,變化幅度隨狹窄程度的增大而增大。
結(jié)論:大鼠左腎靜脈狹窄程度為0.7mm時,各項觀察指標與胡桃夾綜合征患者的臨床實際情況最接近,而1.0mm和0.5mm時相對偏輕和偏重,0.7mm模型組可以作為大鼠左腎靜脈狹窄致左腎淤血實驗研究的合適模型。
第三部分
目的:探討手術(shù)治療改善左腎靜脈狹窄大鼠腎組
6、織纖維化損傷和氧化應激狀況的效果,為臨床手術(shù)治療左腎靜脈受壓綜合征提供實驗依據(jù)。
方法:將大鼠分為4組,假手術(shù)組、模型7周組、模型12周組和手術(shù)治療組。采用左腎靜脈不全結(jié)扎的方法建立大鼠左腎靜脈狹窄模型,治療組第7周末解除狹窄,第12周末處死動物。尿標本行24小時尿蛋白定量。腎組織行病理學檢查。腎皮質(zhì)制備勻漿檢測丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性。RT-PCR法和免疫組化法分別檢測腎皮質(zhì)TGF-β1、PAI-1mRNA和蛋白的
7、表達。
結(jié)果:模型7周組和模型12周組大鼠尿蛋白排泄量均較假手術(shù)組增加,左腎皮質(zhì)MDA含量顯著增高,SOD活性顯著降低,左腎皮質(zhì)TGF-β1、PAI-1mRNA和蛋白的表達增加,出現(xiàn)病理學損傷。其中模型12周組病變程度更重。手術(shù)治療可降低MDA含量,提高SOD的活性,減少TGF-β1與PAI-1mRNA和蛋白的表達,減輕組織病理學損傷。
結(jié)論:左腎靜脈狹窄大鼠腎組織氧自由基生成增多,抗氧化能力下降。促纖維化因
8、子TGF-β1與PAI-1表達水平上調(diào)。出現(xiàn)組織纖維化。病變隨狹窄時間的延長而加重,手術(shù)治療可改善氧化應激狀況,減輕組織纖維化損傷。
第四部分
目的:探討丹參治療左腎靜脈狹窄大鼠腎臟過氧化損傷和纖維化的效果,為臨床藥物治療胡桃夾綜合征提供實驗依據(jù)。
方法:將大鼠分為4組,假手術(shù)組、模型組、丹參治療組和手術(shù)治療組。采用左腎靜脈不全結(jié)扎的方法建立大鼠左腎靜脈狹窄模型,術(shù)后第7周末開始對丹參治療組予以
9、丹參灌胃治療,手術(shù)治療組同時解除狹窄。第12周末處死動物,尿標本行24小時尿蛋白定量。腎組織行病理學檢查。腎皮質(zhì)制備勻漿檢測丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性。RT-PCR法和免疫組化法分別檢測腎皮質(zhì)TGF-β1、PAI-1mRNA和蛋白的表達。
結(jié)果:模型組大鼠尿蛋白排泄量較假手術(shù)組增加,左腎皮質(zhì)MDA含量顯著增高,SOD活性顯著降低,TGF-β1、PAI-1mRNA和蛋白的表達增加,出現(xiàn)病理學損傷。丹參治療組和手術(shù)治療組M
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