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文檔簡介
1、目的:高血壓是一種多因素的慢性疾病,發(fā)病過程中伴隨低度炎癥性反應(yīng)。有研究發(fā)現(xiàn),免疫細胞中存在縫隙連接通道,且在細胞增殖、活化及炎癥因子釋放過程中發(fā)揮重要作用,但縫隙連接是否參與高血壓炎癥反應(yīng)目前尚不清楚。本研究以自發(fā)性高血壓大鼠和原發(fā)性高血壓患者外周血T淋巴細胞作為研究對象,探討縫隙連接在高血壓炎癥反應(yīng)中的作用。
方法:動物血樣實驗:應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測T淋巴細胞亞群變化及CD4+和CD8+T淋巴細胞Cx40和Cx43表達;應(yīng)用
2、ELISA檢測血清IL-2、IL-4、IL-6和IFN-γ表達;體外原代培養(yǎng)淋巴細胞,孵育縫隙連接阻斷劑Gap27,應(yīng)用實時熒光定量PCR檢測大鼠淋巴細胞中炎癥因子 IL-2和IL-6的表達。臨床血樣實驗:應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測 T淋巴細胞亞群變化及CD4+和CD8+T淋巴細胞Cx40和Cx43表達;應(yīng)用ELISA檢測血清炎癥因子IFN-γ和TNF-ɑ表達;體外原代培養(yǎng)淋巴細胞,縫隙連接阻斷劑Gap27干預(yù)處理,應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測CD4+和
3、CD8+T淋巴細胞內(nèi)IFN-γ和TNF-ɑ的表達以及應(yīng)用ELISA技術(shù)檢測細胞上清液中炎癥因子IFN-γ和TNF-ɑ的表達。
結(jié)果:動物血樣實驗:(1)SHR和WKY大鼠尾動脈血壓差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);(2)流式細胞術(shù)檢測發(fā)現(xiàn):SHR外周血CD4+/CD8+比值顯著高于對照組(P<0.01);外周血CD4+和CD8+T淋巴細胞Cx40和Cx43表達顯著高于對照組(P<0.05);(3)ELISA檢測發(fā)現(xiàn):SHR血清
4、炎癥因子IL-2、IL-4和IL-6水平顯著上調(diào)(P<0.05),且與Cx40和Cx43高表達呈顯著正相關(guān)(P<0.05);(4)縫隙連接阻斷劑Gap27可顯著下調(diào)大鼠外周血淋巴細胞間IL-2和IL-6的表達(P<0.05)。臨床血樣實驗:(1)原發(fā)性高血壓患者血壓顯著升高(P<0.05);(2)流式細胞術(shù)檢測發(fā)現(xiàn):原發(fā)性高血壓患者外周血CD4+/CD8+比值顯著增加(P<0.01);外周血CD4+和CD8+T淋巴細胞Cx40和Cx43
5、表達顯著上調(diào)(P<0.01);(3)ELISA檢測發(fā)現(xiàn):原發(fā)性高血壓患者血清炎癥因子IFN-γ和TNF-ɑ表達水平顯著上調(diào)(P<0.05),且與Cx40和Cx43高表達呈顯著正相關(guān)(P<0.05);(4)縫隙連接阻斷劑Gap27可顯著下調(diào)淋巴細胞內(nèi)以及細胞上清中炎癥因子IFN-γ和TNF-ɑ表達(P<0.05)。
結(jié)論:本研究結(jié)果表明高血壓伴隨炎癥反應(yīng),機體外周血 T淋巴細胞亞群紊亂,促炎因子釋放增多,同時伴隨著構(gòu)成T淋巴細胞
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