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文檔簡介
1、目的:
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是臨床常見的慢性肝病,其發(fā)病機制尚未完全明確。研究發(fā)現(xiàn),過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活因子1α(Peroxisomeproliferator activated receptorγ coactivator-1α,PGC-1α)在胰島素抵抗、線粒體損傷、脂代謝紊亂等目前所公認的NAFLD機制方面起重要作用,如增加骨骼肌的胰島素敏感性、增加線粒體呼吸、促進線粒體的生物合成和促進脂肪酸的β
2、氧化,減輕三酰甘油在肝臟的堆積。本研究旨在通過體內(nèi)實驗的方法,探討PGC-1α在NAFLD的發(fā)生發(fā)展中可能的作用機制。
方法:
本研究采用膽堿蛋氨酸缺乏(MCD)飲食飼養(yǎng)肝臟特異性高表達小鼠(LivPGC1α)與正常小鼠(WT),在此基礎上,采用蘇木素-伊紅(HE)染色、油紅O染色,肝組織甘油三酯含量測定及定量PCR等分子生物學手段,系統(tǒng)研究PGC-1α在NAFLD發(fā)生發(fā)展中的作用及分子機制。
結(jié)果:
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