組織蛋白酶K抑制劑通過(guò)LKB1-AMPK信號(hào)通路抑制抵抗素誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大.pdf

1、目的：
　　研究Odanacatib（ODN）對(duì)抵抗素（resistin）誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大的作用及機(jī)制。
　　方法：
　　將H9c2心肌細(xì)胞培養(yǎng)于DMEM高糖培養(yǎng)基中，含10％ FBS。每2天更換一次新培養(yǎng)基，待細(xì)胞覆蓋范圍達(dá)到培養(yǎng)瓶底面積70%-80%時(shí)傳代。在共聚焦顯微鏡下觀察細(xì)胞，取狀態(tài)良好的細(xì)胞用于實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)分為三組：對(duì)照組（C組）、抵抗素組（R組）、抵抗素+ODN組（O組）。用Image J系統(tǒng)分析三組細(xì)胞

2、的表面積；BCA法檢測(cè)各組單個(gè)細(xì)胞的蛋白合成量；RT-qPCR測(cè)定相關(guān)指標(biāo)BNP和β-MHC的基因表達(dá)水平；Western Blot檢測(cè)LKB1和AMPK的表達(dá)和磷酸化水平。
　　結(jié)果：
　　抵抗素組與對(duì)照組比較，測(cè)量所得的表面積、單細(xì)胞的蛋白合成量、BNP和β-MHC的表達(dá)量均增加，LKB1和AMPK的磷酸化水平降低，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。抵抗素+ODN組與抵抗素組比較，所得細(xì)胞的表面積、單細(xì)胞的蛋白合成量、BNP