益氣化瘀清熱方及其拆方影響大鼠MsC表達p38MAPK、Samd3及TGF-β1的研究.pdf

1、目的:通過脂多糖的（LPS）刺激，誘導體外培養(yǎng)的大鼠腎小球系膜細胞(MsC)增生，觀察益氣組中藥（由黃芪和黨參組成）、化瘀組中藥（由丹參和水蛭組成）、清熱組中藥（由黃芩和蒲公英組成）、復方組中藥（由以上全部中藥組成）和雷公藤多苷對大鼠MsC表達p38MAPK、Samd3及 TGF-β1的比較研究，探討益氣、化瘀、清熱中藥對增生性腎小球腎炎的作用機理。
　　方法:體外培養(yǎng)大鼠 MsC，利用脂多糖誘導其增生，形成 MsC增生模型，將造

2、模成功后的MsC隨機分為控制組、模型組、對照組、益氣組、化瘀組、清熱組、復方組、雷公藤多甙組，分別加入各類含藥血清繼續(xù)培養(yǎng)，采用 RT-P C R法檢測各組含藥血清大鼠對MsC表達p38MAPK mRNA的影響；采用Wersten Blot法檢測各組含藥血清對大鼠MsC表達p38MAPK、Samd3及TGF-β1蛋白的影響。
　　結(jié)果:
　　1、RT-PCR結(jié)果顯示，p38MAPK mRNA在控制組與模型組相比差異有統(tǒng)計學意

3、義；各組含藥血清均能抑制體外培養(yǎng)的MsC表達p38MAPKmRNA，復方組作用最強，與其他含藥血清組比較均有明顯差異，清熱組與化瘀組比較無明顯差異，但優(yōu)于益氣組，差異有統(tǒng)計學意義；各含藥血清組與對照組比較均有明顯差異。
　　2、Wersten印跡結(jié)果顯示，p38MAPK、Samd3及 TGF-β1蛋白在控制組與模型組相比差異有統(tǒng)計學意；各組含藥血清均能抑制體外培養(yǎng)的MsC表達p38MAPK、Samd3及TGF-β1，復方組作用最強

4、，與其他含藥血清組比較均有明顯差異，清熱組與化瘀組比較無明顯差異，但優(yōu)于益氣組，差異有統(tǒng)計學意義；各含藥血清組與對照組比較均有明顯差異。
　　結(jié)論:益氣化瘀清熱方及拆方后的各類中藥和雷公藤多苷均能抑制MsC增生、降低p38MAPK mRNA的表達、減少p38MAPK、Samd3及TGF-β1蛋白的表達。因此益氣中藥、化瘀中藥、清熱中藥、中藥復方、雷公藤多苷是增生性腎小球腎炎的有效藥物；在不同組中藥的比較中，復方組中藥作用最強，化瘀