益氣化瘀清熱方及其拆方對鼠MsC產(chǎn)生COL-Ⅲ、Smad2及TGF-βRⅠ的作用研究.pdf

1、　　目的：在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的條件下,誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的大鼠腎小球系膜細(xì)胞(Mesangial cells,MsC)增生,觀察益氣化瘀清熱方中益氣組中藥(由黃芪和黨參組成)、化瘀組中藥(由丹參和水蛭組成)、清熱組中藥(由黃芩和蒲公英組成)、復(fù)方組中藥(由以上全部中藥組成)和雷公藤多苷對鼠MsC表達(dá)Ⅲ型膠原(CoL-Ⅲ)、Samd2 蛋白及轉(zhuǎn)化生長因子 βⅠ型受體(TGF-βRⅠ)的比較研究,探討益氣

2、、化瘀、清熱類中藥對系膜增生性腎小球腎炎的作用強(qiáng)度。
　　方法：將SPF級SD大鼠隨機(jī)分為6組,每組25只。分別為空白對照組、益氣組、化瘀組、清熱組、復(fù)方組、雷公藤多苷組,分別給予生理鹽水或各組相應(yīng)的藥物灌胃,于七天后通過腹主動脈采集血清。在系膜細(xì)胞體外培養(yǎng)基礎(chǔ)上,利用LPS誘發(fā)大鼠腎小球系膜細(xì)胞增生將系膜細(xì)胞分為控制組、模型組、對照組、益氣組、化瘀組、清熱組、復(fù)方組、雷公藤多苷組,采用 ELISA法檢測各組含藥血清對大鼠 Ms

3、C 表達(dá) CoL-Ⅲ的作用強(qiáng)度；通過 RT-PCR 法檢測各組含藥血清對大鼠MsC 表達(dá)Samd2、TGF-βRⅠ的作用強(qiáng)度。
　　結(jié)果：益氣組中藥、化瘀組中藥、清熱組中藥、復(fù)方組中藥、雷公藤多苷均能抑制體外培養(yǎng)的鼠 MsC表達(dá) CoL-Ⅲ、Samd2及 TGF-βRⅠ。在 SPSS19.0軟件和GraphPad Prism5.0軟件分析下,結(jié)果顯示正常培養(yǎng)的大鼠 MsC上清中有少量CoL-Ⅲ,加入 LPS 刺激后 CoL-Ⅲ的

4、含量明顯升高,與控制組相比有極顯著性差異(P<0.01),各組含藥血清均能抑制體外培養(yǎng)的MsC表達(dá)CoL-Ⅲ,各含藥血清組與對照組比較均有極顯著差異(P<0.01),復(fù)方組作用最強(qiáng),與其他含藥血清組比較均有極顯著差異(P<0.01),清熱組與化瘀組比較無顯著差異(P>0.05),但與益氣組比較有極顯著差異(P<0.01)。
　　在比較 MsC表達(dá) Samd2及 TGF-βRⅠ的作用強(qiáng)度方面,利用 SPSS19.0 軟件和Grap

5、hPad Prism5.0軟件分析,結(jié)果顯示控制組與模型組相比有顯著性差異( P<0.01)；各組含藥血清均能抑制體外培養(yǎng)的MsC表達(dá)Samd2及TGF-βRⅠ,復(fù)方組作用最強(qiáng),與其他含藥血清組比較均有極顯著差異(P<0.01),清熱組與化瘀組比較無顯著差異(P>0.05),但與益氣組比較均有極顯著差異(P<0.01)；各含藥血清組與對照組比較均有極顯著差異(P<0.01)。
　　結(jié)論：益氣組中藥、化瘀組中藥、清熱組中藥、復(fù)方組