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文檔簡介
1、目的:以脂多糖(LPS)復(fù)制家兔急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)模型,通過觀察動(dòng)物模型的病理生理變化,探討炎癥介質(zhì)、氧化應(yīng)激及凝血纖溶失衡等在ARDS發(fā)生發(fā)展過程中可能的致病機(jī)制;同時(shí),在治療組給予姜黃素進(jìn)行干預(yù),研究其對LPS所致家兔ARDS可能的保護(hù)作用,旨在為臨床治療進(jìn)一步提供理論依據(jù)。
方法:將28只新西蘭白兔隨機(jī)分成4組,每組7只,即對照組(C組)、模型組(M組)、模型+溶媒組(V組)、治療組(T組)。各組均以25%氨
2、基甲酸乙酯(3ml/kg)腹腔注射麻醉,分離左頸總動(dòng)脈并插管,用于監(jiān)測呼吸、血壓及采血。M、V、T組通過一次性耳緣靜脈注射LPS(720μ g/kg)的方法復(fù)制ARDS模型,T組注射LPS后給予姜黃素溶液(0.8ml/kg)腹腔注射進(jìn)行干預(yù),V組給予等量二甲基亞砜腹腔注射。各組動(dòng)物于0h、0.5h、2h、4h、6h記錄血壓、呼吸頻率等生命體征,測定動(dòng)脈血?dú)?于0h、2h、4h、6h檢測血清、血漿指標(biāo);6h后處死動(dòng)物,觀察肺大體標(biāo)本,檢測
3、支氣管肺泡灌洗液(BALF)及肺組織相關(guān)指標(biāo)并進(jìn)行肺組織病理學(xué)檢查。
檢測指標(biāo)如下:
1.0h、0.5h、2h、4h、6h記錄血壓、呼吸頻率;
2.0h、0.5h、2h、4h、6h監(jiān)測動(dòng)脈血?dú)?
3.0h、2h、4h、6h檢測血清IL-17、IL-22;
4.0h、2h、4h、6h檢測血漿PAI-1;
5.檢測支氣管肺泡灌洗液中IL-17、IL-22;
6.測定肺組織
4、濕/干重比;
7.檢測肺組織中SOD、MPO、PAI-1、IL-17、IL-22;
8.光鏡下觀察各組肺組織病理學(xué)變化。
結(jié)果:
1.呼吸頻率(RR)和血壓(BP)變化:C組動(dòng)物在實(shí)驗(yàn)進(jìn)程中,RR保持相對平穩(wěn),BP呈稍減少趨勢;靜注LPS后,M組和V組RR明顯加快,BP顯著下降(p<0.01);T組RR加快,BP下降,但趨勢均小于模型組(p<0.01)。
2.動(dòng)脈血?dú)?實(shí)驗(yàn)過程中,C組P
5、aO2始終保持穩(wěn)定;靜注LPS后0.5h,M組和V組PaO2明顯降低(p<0.01),之后恢復(fù);T組PaO2亦降低但趨勢不及模型組,與模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.01)。C組PaCO2在進(jìn)程中呈稍下降趨勢;靜注LPS后,M組和V組PaCO2均下降,與C組相比差異明顯(p<0.01);T組PaCO2變化介于C組和模型組之間。
3.血清指標(biāo):實(shí)驗(yàn)前四組動(dòng)物血清IL-17和IL-22含量無明顯差別。實(shí)驗(yàn)過程中,C組動(dòng)物血清I
6、L-17和IL-22含量始終保持穩(wěn)定。靜注LPS后,M組和V組IL-17含量顯著升高(p<0.05);T組IL-17水平介于C組和模型組之間。靜注LPS后,M組和V組IL-22含量較C組降低;而T組IL-22含量高于C組。
4.血漿指標(biāo):4組動(dòng)物血漿PAI-1含量于實(shí)驗(yàn)前無顯著差別。C組PAI-1在實(shí)驗(yàn)過程中始終保持穩(wěn)定。靜注LPS后,M組和V組PAI-1水平顯著升高(p<0.05,p<0.01);T組PAI-1水平升高但顯著
7、低于模型組(p<0.05)。
5.支氣管肺泡灌洗液指標(biāo):M組和V組動(dòng)物BALF中IL-17含量較C組升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05);T組IL-17含量介于C組和模型組之間。T組動(dòng)物BALF中IL-22含量高于C組,而M和V組IL-22含量則較C組有所降低,但二者并無明顯差別。
6.肺組織濕/干重比:M組和V組動(dòng)物濕/干重比較C組升高顯著(P<0.01);T組低于模型組且差異顯著(P<0.01)。
7
8、.肺組織指標(biāo):M組和V組IL-17含量、MPO活性明顯高于C組;T組介于C組、模型組之間。T組動(dòng)物肺組織中IL-22含量高于C組;M組和V組IL-22較C組有所降低,但兩者之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。M組和V組動(dòng)物肺組織中SOD活性明顯低于C組(p<0.01);T組介于C組和模型組之間。M組和V組動(dòng)物肺組織中PAI-1含量比C組升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05);T組PAI-1含量介于C組、模型組之間,明顯低于模型組(p<0.05),但與C組
9、比較無明顯差異(p>0.05)。
8.肺組織病理學(xué)觀察:C組肺組織結(jié)構(gòu)未見明顯異常。M組和V組部分肺泡萎陷,肺泡腔內(nèi)可見明顯滲出、出血、炎癥細(xì)胞浸潤,肺泡間隔增寬,肺間質(zhì)小血管內(nèi)可見炎癥細(xì)胞附壁和微血栓形成。T組肺組織損傷程度明顯輕于模型組。
結(jié)論:
1.經(jīng)耳緣靜脈一次性注射LPS(720μ g/kg)可成功復(fù)制家兔ARDS模型。
2.促炎與抗炎失衡,凝血與纖溶系統(tǒng)紊亂,氧化應(yīng)激作用增強(qiáng)而抗氧化能
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