胺碘酮聯(lián)合磷酸肌酸鈉對窒息兔心肌復(fù)蘇后心肌的保護(hù)作用.pdf

1、目的：通過觀察窒息兔心腫復(fù)蘇(CPR)后血流動(dòng)力學(xué)、血漿肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌組織丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及心肌組織病理形態(tài)學(xué)變化，研究胺碘酮聯(lián)合磷酸肌酸鈉對窒息兔CPR后心肌的保護(hù)作用。
　　方法：采用窒息法制作兔CPR模型。選取健康日本長耳大白兔40只，隨機(jī)分成5組：假手術(shù)組(A組，n=8)：僅進(jìn)行手術(shù)操作，不誘發(fā)心臟驟停；生理鹽水組(B組，n=8)：自主循環(huán)恢復(fù)(RO

2、SC)后靜脈推注生理鹽水1ml；胺碘酮組(C組，n=8)：ROSCE靜脈推注等容量的胺碘酮(5mg/kg)；磷酸肌酸鈉組(D組，n=8)：ROSC后靜脈推注等容量的磷酸肌酸鈉(100mg/kg)；胺碘酮聯(lián)合磷峻肌酸鈉組(E組，n=8)：ROSC靜脈推注等容量的胺碘酮(5mg/kg)+磷酸肌酸鈉(100mg/kg)。分別于窒息前(T1)、CPR后15min(T2)、30min(T3)、60min(T4)、90min(T5)和120min(

3、T6)等六個(gè)時(shí)間點(diǎn)記錄心率(HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)；分別于T1、T4、T6及CPR后360min(T7)時(shí)間點(diǎn)采集股動(dòng)脈血，檢測血漿CK、CK-MB含量。隨即處死兔，取心肌組織檢測心肌MDA含量、SOD活性，于電鏡和光鏡下觀察心肌病理形念學(xué)變化。
　　結(jié)果：B、C、D、E組兔窒息后均出現(xiàn)電機(jī)械分離，各組ROSC率分別是100％、87.5％、100％和87.5％，各組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)：在T7時(shí)間點(diǎn)各組均有7只

4、兔存活，各組間生存率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。將A組兔隨機(jī)剔除1只后，各組統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)均按照每組7只進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。各時(shí)間點(diǎn)A組兔的HR、MAP差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；T1時(shí)間點(diǎn)五組兔的HR、MAP差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；在T2時(shí)間點(diǎn)，B組、C組、D組和E組兔的HR、MAP顯著降低，與T1時(shí)間點(diǎn)和A組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，但四組組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；在T3～T6時(shí)間點(diǎn)，五組兔的

5、HR、MAP差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
　　在T1時(shí)間點(diǎn)，各組兔血漿CK、CK-MB含量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。在T4、T6、T7時(shí)間點(diǎn)，B組、C組、D組和E組兔血漿的CK、CK-MB含量均高于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；其中B組兔血漿的CK、CK-MB含量顯著高于C組和D組，C組和D組又顯著高于E組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；而C組和D組兔血漿的CK、CK-MB含量比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>

6、0.05)。組內(nèi)比較顯示：各時(shí)間點(diǎn)A組兔血漿的CK、CK-MB含量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；B組、C組、D組和E組兔血漿的CK、CK-MB含量隨時(shí)間逐漸增加(T1　　與A組(0.98±0.22)比較，B組、C組、D組兔心肌MDA含量(2.45±0.

7、41，1.65±0.18，1.71±0.17)均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；B組兔心肌MDA含量顯著高于C組和D組，C組和D組又高于E組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；E組(1.214±0.55)與A組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與A組(21.36±2.11)比較，B組、C組、D組和E組兔心肌SOD活性(16.25±0.92，17.92±0.98，18.19±0.61，19.78±1.37)均減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)

8、意義(P<0.05)；B組心肌SOD活性低于C組和D組，C組和D組又低于E組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
　　電鏡下心肌超微結(jié)構(gòu)顯示：A組兔的心肌線粒體完整，肌絲排列整齊，明暗帶清晰；B組兔的心肌線粒體部分水腫、空泡化，線粒體嵴斷裂，肌絲排列紊亂，明暗帶分界不清；C組兔心肌少數(shù)線粒體空泡化、嵴斷裂，肌絲排列尚整齊，明暗帶顯示不清；D組兔心肌少數(shù)線粒體空泡化、嵴斷裂，明暗帶清晰；E組兔心肌線粒體完整，個(gè)別線粒體水腫、嵴斷裂，

9、明暗帶清晰可見。心肌組織病理改變顯示A組兔心肌細(xì)胞排列整齊，無空泡變性；B組兔心肌細(xì)胞排列紊亂，肌絲斷裂，較多空泡變性，部分心肌壞死；C組兔心肌細(xì)胞排列不亂，部分細(xì)胞空泡變性；D組兔心肌細(xì)胞皺縮，部分空泡變性；E組兔心肌細(xì)胞排列基本整齊，部分心肌細(xì)胞水腫，少數(shù)空泡變性。
　　結(jié)論：胺碘酮、磷酸肌酸鈉、胺碘酮聯(lián)合磷酸肌酸鈉均能減輕CPR后心肌損傷，對CPR后心肌損傷有明確的保護(hù)作用，胺碘酮聯(lián)合磷酸肌酸鈉的保護(hù)效果最好。部分抑制CPR