CTGF在介導(dǎo)腎臟肥大中的作用——體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的:腎臟肥大是多種腎臟疾病(如糖尿病腎病和殘余腎)早期重要的病理表現(xiàn),與腎臟疾病的預(yù)后可能有密切關(guān)系.該研究主要通過體外細(xì)胞培養(yǎng)和腎臟肥大動(dòng)物模型--鏈脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)誘導(dǎo)單腎切除大鼠,探討CTGF在介導(dǎo)腎臟肥大形成中的可能作用及其作用機(jī)制.結(jié)論:通過該系列研究,我們可以初步得出以下結(jié)論:1、AngⅡ可以直接誘導(dǎo)培養(yǎng)的腎小管上皮細(xì)胞表達(dá)CTGF mRNA和蛋白,且呈濃度和時(shí)間依賴性.2、CTGF可能介導(dǎo)

2、了AngⅡ誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞肥大和轉(zhuǎn)分化,并導(dǎo)致胞外基質(zhì)成分形成增多.3、CTGF介導(dǎo)AngⅡ誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞肥大的機(jī)制可能與其促進(jìn)p27kipl表達(dá),導(dǎo)致細(xì)胞周期阻滯有關(guān).4、在STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠模型,早期腎臟表達(dá)CTGF增加,并可能與腎臟肥大形成有關(guān),這種作用可以被AngⅡ受體拮抗劑抑制,也進(jìn)一步證實(shí)AngⅡ與腎臟CTGF表達(dá)有關(guān).5、AngⅡ與CTGF在腎臟肥大形成中作用的聯(lián)系對(duì)于我們進(jìn)一步認(rèn)識(shí)腎臟RAS系統(tǒng)在腎臟纖維化