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文檔簡介
1、目的: 本研究通過建立坐骨神經(jīng)慢性壓榨模型(chronic constriction injury of the sciatic nerve model,CCI model),運用電生理學(xué)技術(shù),研究γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)介導(dǎo)的神經(jīng)病理性痛大鼠背根神經(jīng)節(jié)(dorsal root ganglion,DRG)神經(jīng)元膜去極化反應(yīng),并探討其可能機制,為進一步揭示神經(jīng)病理性痛的發(fā)生機制提供一定的實驗
2、理論依據(jù)。
方法: 1)制作CCI模型,雄性SD大鼠(n=30只),隨機分為三組,即正常對照組(n=10)假手術(shù)組(n=10)和CCI組(n=10),稱重后腹腔注射1%戊巴比妥納(40 mg/kg)麻醉。分別在實驗前及實驗后0 d、1 d、3 d、5d、7 d、9 d、11 d、14 d進行熱板實驗;2)取正常對照組和CCI組手術(shù)側(cè)和非手術(shù)側(cè)DRG,應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)微電極記錄技術(shù),給予灌流GABA溶液(10-5~10-3 mol
3、/L),觀察GABA對DRG神經(jīng)元的作用。
結(jié)果:1)神經(jīng)病理性痛大鼠手術(shù)側(cè)的熱刺激縮足反射潛伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)比假手術(shù)組明顯縮短,于術(shù)后第1 d開始降低,第7 d天降至最低(P﹤0.01);2)獲得成功記錄的細(xì)胞在正常對照組為63例,在CCI模型組手術(shù)側(cè)為60例,在CCI模型組手術(shù)對側(cè)為58例,所測得的靜息電位值在正常對照組、CCI模型大鼠手術(shù)側(cè)分別為-51±3
4、 mV(n=63)、-49±4 mV(n=60)和-50±3 mV(n=58),統(tǒng)計學(xué)分析兩組DRG標(biāo)本的神經(jīng)元靜息膜電位之間差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);3)同一濃度的GABA(10-5~10-3 mol/L)引起的去極化反應(yīng)在CCI模型組大鼠手術(shù)側(cè)DRG明顯小于正常對照組大鼠。各濃度GABA(10-5~10-3 mol/L)引起兩組大鼠DRG神經(jīng)元膜去極化反應(yīng)差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(n≥6,P<0.05)。
結(jié)論:
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