哮喘小鼠模型中miRNA-155調(diào)控CTLA-4和BTLA的研究.pdf

1、研究目的:
　　 明確哮喘發(fā)病過程中，miR-155調(diào)控T淋巴細(xì)胞因子表達(dá)的機制。
　　 研究方法:
　　 建立哮喘小鼠模型。檢測哮喘小鼠模型中miRNA-155及免疫共刺激分子CTLA-4、BTLA和Th1、Th2淋巴細(xì)胞因子的基礎(chǔ)表達(dá)狀況。
　　 以哮喘小鼠為研究對象，采用慢病毒轉(zhuǎn)染技術(shù)，首先轉(zhuǎn)染入miRNA-155編碼基因序列，誘導(dǎo)哮喘小鼠中miR-155表達(dá)水平升高，觀察其中CTLA-4、BTLA

2、和Th1、Th2淋巴細(xì)胞因子的表達(dá)變化狀況;其次轉(zhuǎn)染入針對miRNA-155 siRNA序列，誘導(dǎo)哮喘小鼠中miRNA-155表達(dá)水平降低，觀察其中CTLA-4、BTLA和Th1、Th2淋巴細(xì)胞因子的表達(dá)變化狀況。
　　 研究結(jié)果:
　　 成功建立了哮喘小鼠模型。在給予轉(zhuǎn)染荷載了miRNA-155編碼基因序列的慢病毒后，哮喘小鼠CD4+T淋巴細(xì)胞中miRNA-155的表達(dá)水平升高，同時CTLA-4的表達(dá)水平降低，BTLA

3、的表達(dá)水平無變化，伴隨Th1、Th2淋巴細(xì)胞因子表達(dá)水平升高;在給予轉(zhuǎn)染荷載了miRNA-155 siRNA序列的慢病毒后，哮喘小鼠CD4+T淋巴細(xì)胞中miRNA-155的表達(dá)水平降低，同時CTLA-4的表達(dá)水平升高，BTLA的表達(dá)水平無變化，伴隨Th1、Th2淋巴細(xì)胞因子表達(dá)水平降低。
　　 研究結(jié)論:
　　 miRNA-155通過轉(zhuǎn)錄后水平負(fù)向調(diào)控CTLA-4的表達(dá)，從而調(diào)控Th1、Th2淋巴細(xì)胞因子的表達(dá);在哮喘發(fā)