線粒體敏感性鉀通道在七氟醚預(yù)處理對離體大鼠缺血再灌注心肌的延遲性保護(hù)作用.pdf

1、目的：
　　探討線粒體ATP敏感性鉀通道（mito-KATP通道）介導(dǎo)的ε型蛋白激酶C（PKC-ε）在七氟醚預(yù)處理對大鼠離體缺血再灌注心臟延遲性保護(hù)中的作用機(jī)制。
　　方法：
　　健康成年雄性SD大鼠72只，體重270～350 g，隨機(jī)分為6組（n＝12）：對照組（CON組）、缺血再灌注組（I/R組）各吸入33%氧氣（O2）1 h；七氟醚對照組（SEVO組）、七氟醚預(yù)處理組（SWOP組）各吸入2.5％七氟醚1 h；5-

2、羥葵酸＋七氟醚預(yù)處理組（5-HD+SWOP組）于七氟醚預(yù)處理之前30 min腹腔注射mito-KATP抑制劑5-羥葵酸（5-HD）10 mg/kg；5-HD組腹腔注射5-HD10 mg/kg。24 h后建立大鼠Langendorff離體心臟灌注模型，除CON組和SEVO組，其余組停止灌注30 min，再灌注2 h。于再灌注2 h（T4）時(shí)氯化三苯基四氮唑染色法（TTC法）測定心肌梗死范圍，計(jì)算心肌梗死體積百分比。于缺血前即刻（T0）和

3、T4時(shí)酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測血清肌鈣蛋白I（cTnI）濃度，Western blot法檢測磷酸化的ε型蛋白激酶C（p-PKC-ε）、Caspase-8蛋白表達(dá)水平。
　　結(jié)果：
　　與CON組比較，I/R組、SWOP組、5-HD+SWOP組、5-HD組T4時(shí)心肌梗死體積百分比升高，漏出液cTnI濃度升高；SEVO組和SWOP組T0時(shí)，I/R組、SWOP組、5-HD+SWOP組、5-HD組T4時(shí)心肌p-PKC-ε蛋白

4、表達(dá)上調(diào)（P<0.05）。與I/R組比較，SWOP組和5-HD+SWOP組T4時(shí)心肌梗死體積百分比降低，漏出液cTnI濃度降低；SEVO組和SWOP組T0時(shí)心肌p-PKC-ε蛋白表達(dá)上調(diào)，SWOP組T4時(shí)心肌Caspase-8蛋白表達(dá)下調(diào)（P<0.05）。與SWOP組比較，5-HD+SWOP組T4時(shí)心肌梗死體積百分比升高，漏出液cTnI濃度升高；T0時(shí)p-PKC-ε蛋白表達(dá)下調(diào)，T4時(shí)心肌Caspase-8蛋白表達(dá)上調(diào)（P<0.05）。