線粒體敏感性鉀通道在七氟醚預處理對離體大鼠缺血再灌注心肌的延遲性保護作用.pdf

1、目的：
　　探討線粒體ATP敏感性鉀通道（mito-KATP通道）介導的ε型蛋白激酶C（PKC-ε）在七氟醚預處理對大鼠離體缺血再灌注心臟延遲性保護中的作用機制。
　　方法：
　　健康成年雄性SD大鼠72只，體重270～350 g，隨機分為6組（n＝12）：對照組（CON組）、缺血再灌注組（I/R組）各吸入33%氧氣（O2）1 h；七氟醚對照組（SEVO組）、七氟醚預處理組（SWOP組）各吸入2.5％七氟醚1 h；5-

2、羥葵酸＋七氟醚預處理組（5-HD+SWOP組）于七氟醚預處理之前30 min腹腔注射mito-KATP抑制劑5-羥葵酸（5-HD）10 mg/kg；5-HD組腹腔注射5-HD10 mg/kg。24 h后建立大鼠Langendorff離體心臟灌注模型，除CON組和SEVO組，其余組停止灌注30 min，再灌注2 h。于再灌注2 h（T4）時氯化三苯基四氮唑染色法（TTC法）測定心肌梗死范圍，計算心肌梗死體積百分比。于缺血前即刻（T0）和

3、T4時酶聯免疫吸附（ELISA）法檢測血清肌鈣蛋白I（cTnI）濃度，Western blot法檢測磷酸化的ε型蛋白激酶C（p-PKC-ε）、Caspase-8蛋白表達水平。
　　結果：
　　與CON組比較，I/R組、SWOP組、5-HD+SWOP組、5-HD組T4時心肌梗死體積百分比升高，漏出液cTnI濃度升高；SEVO組和SWOP組T0時，I/R組、SWOP組、5-HD+SWOP組、5-HD組T4時心肌p-PKC-ε蛋白

4、表達上調（P<0.05）。與I/R組比較，SWOP組和5-HD+SWOP組T4時心肌梗死體積百分比降低，漏出液cTnI濃度降低；SEVO組和SWOP組T0時心肌p-PKC-ε蛋白表達上調，SWOP組T4時心肌Caspase-8蛋白表達下調（P<0.05）。與SWOP組比較，5-HD+SWOP組T4時心肌梗死體積百分比升高，漏出液cTnI濃度升高；T0時p-PKC-ε蛋白表達下調，T4時心肌Caspase-8蛋白表達上調（P<0.05）。