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![孤束核在前庭性血壓調(diào)節(jié)中的作用研究.pdf_第1頁](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-3/19/12/228ba045-6734-403b-87c4-f5d278f8afc1/228ba045-6734-403b-87c4-f5d278f8afc11.gif)
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文檔簡介
1、已有多項研究表明中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在前庭交感神經(jīng)通路,通過前庭交感神經(jīng)反射-前饋機制抵消和調(diào)整姿勢改變引起的血壓的變化。這個通路涉及前庭神經(jīng)核(vestibular nuclear,VN)到延髓頭端腹外側(cè)區(qū)(Rostral ventrolateral medullar,RVLM)的前庭神經(jīng)元直接的投射,而且也可能涉及孤束核(nucleus tractus solitaries,NTS)的間接通路。解剖學(xué)和電生理學(xué)研究顯示,前庭神經(jīng)核有神經(jīng)纖
2、維直接投射到腦干內(nèi)調(diào)節(jié)心血管功能的自主神經(jīng)核團。這些神經(jīng)核團包括孤束核、迷走神經(jīng)背核、疑核,延髓尾端和頭端腹外側(cè)核。壓力感受器反射是一個眾所周知的動脈血壓的負反饋控制系統(tǒng),在保持動脈血壓相對穩(wěn)定中起重要的作用。NTS是壓力感受性反射通路的一個重要的接替核,通過舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)的分支接受來自壓力感受器的信號。本實驗室的前期研究表明,急性低血壓可以誘發(fā)前庭核的神經(jīng)活動、c-Fos蛋白及p-ERK1/2表達增加。由此可見,前庭-交感神經(jīng)反射
3、時,NTS區(qū)域可能接受來自壓力感受性反射傳入的同時,接受來自前庭核神經(jīng)元的纖維投射。但是關(guān)于NTS在前庭性血壓調(diào)控中的作用尚不清楚。
目的:本研究通過外科手術(shù)方法,摸索了在大鼠制備去竇弓反射模型-同時切斷雙側(cè)竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)(sinoaortic denervation,SAD)后,通過苯腎上腺素(phenylephrine,PE)和硝普鈉(Sodium nitroprusside,SNP)誘發(fā)急性低血壓后,觀察動物心率、血
4、壓和壓力感受性反射的敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)。然后在清醒動物,采用免疫組化的方法,觀察了血壓變化時NTS中c-Fos和p-ERK1/2蛋白的表達,初步探討破壞雙側(cè)外周前庭器官(bilateral labyrinthectomy,BL)或去竇弓神經(jīng)反射后,誘發(fā)急性低血壓時外周前庭系統(tǒng)通過NTS參與血壓調(diào)節(jié)的中樞傳導(dǎo)通路及其可能機制。
結(jié)果:
1.發(fā)現(xiàn)大鼠竇神經(jīng),在頸內(nèi)動脈分叉處起點
5、膨大部分向內(nèi)斜上行匯入到舌下神經(jīng),其走行比較單一,容易區(qū)分。但是主動脈神經(jīng)的走行有較大的變異,在所觀察的86只動物中有60只動物在頸部單獨走行,約占70%。在迷走神經(jīng)和頸交感神經(jīng)之間并行,并橫向匯入喉上神經(jīng);
2.SAD組靜脈注射PE心率不下降,反而加快,與假手術(shù)組(sham operation,SHAM)和正常組(Normal)比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05,n=8)。靜脈注射SNP后心率雖加快,但幅度明顯降低,與SHAM和
6、Normal比較也顯著性差異(P<0.05,n=8);
3.SAD組與SHAM和Normal相比,SAD組靜脈注射SNP和PE時,BRS明顯減弱(P<0.05,n=8);
4.正常大鼠SNP誘發(fā)急性低血壓,在30min時NTS區(qū)既有c-Fos表達增多,60min時更為明顯,90min時達到高峰,120min時開始明顯下降,與對照組(生理鹽水)相比較均有顯著性差異(P<0.05,n=6),而且SNP各時間段兩兩比較也有
7、明顯統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.01,n=6);
5.與SHAM比較,SNP誘發(fā)急性低血壓90min時NTS區(qū)BL組、BL+SAD組和SAD組c-Fos蛋白的表達均明顯減少(P<0.01,n=6);BL+SAD組與SAD組和BL組相比c-Fos蛋白的表達明顯減少(P<0.01,n=6);SAD組與BL組相比c-Fos蛋白的表達明顯減少(P<0.01,n=6);
6.正常大鼠SNP誘發(fā)急性低血壓5、10、20、40min時,N
8、TS區(qū)均有p-ERK1/2的表達,誘發(fā)急性低血壓10min時,NTS區(qū)p-ERK1/2的表達達到高峰;
7.與SHAM比較,SNP誘發(fā)急性低血壓10min時NTS區(qū)BL組、SAD組和BL+SAD組NTS區(qū)p-ERK1/2的表達明顯減少(P<0.05,n=6);BL+SAD組和BL組與SAD組相比p-ERK1/2的表達明顯減少(P<0.05,n=6);BL組與SAD組相比p-ERK1/2的表達明顯減少(P<0.05,n=6)。<
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