去甲腎上腺素介導的后適應對離體大鼠心臟保護作用的研究.pdf

1、研究背景： 有關(guān)缺血后適應對心臟保護作用機制的最新研究表明，缺血后適應的機制與缺血預適應的類似，多種參與了缺血預適應心臟保護作用的內(nèi)原性活性物質(zhì)也參與了缺血后適應的心臟保護。文獻報道，內(nèi)源性去甲腎上腺素（NE）在缺血預適應的心臟保護中發(fā)揮重要作用，然而其是否也參與介導缺血后適應的心臟保護尚未見報道。 方法： 動物于麻醉狀態(tài)下快速取下心臟以langendorff法灌流離體心臟，用Power Lab系統(tǒng)記錄心功能變化

2、。動物隨機分為5個不同組：正常對照組；缺血再灌注損傷組，左冠狀動脈結(jié)扎30min之后再灌注60min；缺血后適應（IPost）組，再灌注開始前立即缺血1min，再灌注1min，重復3次；缺血后適應加哌唑嗪組，缺血前用哌唑嗪（10-6M）灌流心臟10min；后適應加利血平組，實驗前24小時單次肌肉注射利血平（0.45 mg/kg）以耗竭腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)。收集再灌后冠脈流出液以檢測肌酸激酶（CK）的活性及定時冠脈流量。 實驗結(jié)束后

3、檢測心肌梗死面積。利血平耗竭去甲腎上腺素的作用以測定血漿及冠脈流出液中NE的濃度來確定。 結(jié)果： 缺血-再灌注造成心功能顯著下降，并伴隨CK釋放和梗死面積顯著增加。缺血后適應能顯著改善心功能并減少CK釋放和降低梗死面積。然而缺血后適應的心臟保護作用能被哌唑嗪（10-6 M）或用利血平預處理所取消。 結(jié)論： 缺血后適應的保護作用與大鼠心臟內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放增加有關(guān)，其機制可能與激活α1腎上腺素受體信號途