有創(chuàng)和無創(chuàng)正壓通氣對呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽濃度的影響.pdf

1、目的: 腦鈉肽(BNP)作為重要的心臟標志物參與心血管系統(tǒng)的病理生理過程，是心血管內(nèi)分泌領(lǐng)域的重要組成部分，在調(diào)節(jié)血壓、體液平衡及心血管功能方面起重要作用．心室壁張力及壓力負荷過重等均能刺激BNP的合成、分泌、釋放。由于BNP可以瞬間合成、分泌、釋放，因此它能直接成比例地反映疾病的嚴重程度，而相應于BNP的快速合成和快速清除的特性，其在急性疾病過程中的變化和作用的研究相對較多，而在急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的機械通氣(包

2、括無創(chuàng)通氣)過程中血漿BNP濃度的變化和意義的研究國內(nèi)外尚少見?；谝陨显蛟O(shè)計本次研究，目的是觀測BNP在急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的機械通氣過程中血漿濃度的變化，并嘗試分析這種變化的原因和意義。 方法: 2006年10月～2007年9月于中國醫(yī)大一院急診重癥監(jiān)護室(EICU)收治的因急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重需行機械通氣(有創(chuàng)或無創(chuàng)通氣)治療的患者共27名，按有創(chuàng)和無創(chuàng)通氣適應癥分成A、B兩組，其中既

3、行無創(chuàng)通氣又行有創(chuàng)通氣且符合納入和排除標準者共6名，分別記入二組，各記為6例，故總例數(shù)為33例。A、B兩組患者性別、年齡、APACHE II評分、APACHEIII評分比較差異均無統(tǒng)計學意義(t=-0.981、0.499、0.767)。采用自身對照和非隨機對照研究方法。在急診科常規(guī)治療基礎(chǔ)上，所有受試者均采取仰臥體位，床邊監(jiān)護儀持續(xù)監(jiān)測心率(HR)、血壓(Bp)等，機械通氣前均鼻導管吸氧或面罩吸氧(氧流量2～10L/min)。A組經(jīng)氣管

4、插管或氣管切開套管連接有創(chuàng)通氣呼吸機，設(shè)置為容量輔助-控制通氣(V-ACV)模式，參數(shù)設(shè)置為潮氣量(Vt)8～10ml/kg，呼吸頻率(F)12～20次/分，呼氣末正壓(PEEP)設(shè)為3～5cmH2O，吸入氣體氧濃度(FiO2)30～100％，吸/呼比(I:E)調(diào)節(jié)為l:1.0～3.0；B組經(jīng)口鼻面罩連接無創(chuàng)通氣呼吸機，設(shè)置為雙水平正壓通氣(BiPAP)模式，吸氣壓(IPAP)12～20cmH2O，呼氣壓(EPAP)4～8cmH2O，吸

5、氧流量2～10L/min；A組中12例患者在機械通氣6小時后，調(diào)節(jié)Fi02在30～50％之間,并根據(jù)脈搏血氧飽和度(SpO2)調(diào)節(jié)PEEP，每次調(diào)節(jié)1～2cmH2O，最大調(diào)至14 cmH2O，使SpO2≥90％，若仍SpO2<90％，則在最大PEEP基礎(chǔ)上仍給予高濃度氧，如調(diào)節(jié)其它設(shè)置，則所調(diào)節(jié)設(shè)置也進行記錄，設(shè)置穩(wěn)定后維持至少2小時；A組中于EICU期間成功撤機者共10例，撤機后仍給予鼻導管吸氧(氧流量2～5L/min)。A、B兩組患

6、者于機械通氣前、后2小時分別抽取靜脈血2ml檢測血漿BNP濃度，同時抽取動脈血行血氣分析，記錄PH值、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)，動脈血氧飽和度(SaO2)等、記錄監(jiān)護儀示數(shù)HR、SpO2、平均動脈壓(MAP)等，記錄機械通氣后2小時呼吸機示數(shù)VT、PEEP、氣道峰壓力(Ppeak)、氣道平均壓力(Pmeen)分鐘通氣量(MV)等；A組中參數(shù)調(diào)節(jié)后2小時和撤機后2小時均抽取靜脈血2ml測定血漿BNP濃度。

7、通過VT、Ppeak、PEEP計算動態(tài)肺順應性(Cdyn=VT/(Ppeak-PEEP))。BNP變化幅度定義為機械通氣后BNP濃度減機械通氣前BNP濃度的差值。計量資料以(x)±s表示，自身對照均數(shù)的比較采用配對樣本t檢驗，組間均數(shù)的比較采用獨立樣本t檢驗，數(shù)據(jù)間的相關(guān)分析用Pearson相關(guān)分析法，由統(tǒng)計軟件SPSS13.0完成，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。 結(jié)果: (1)33例急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重

8、患者血漿BNP濃度(527.97±198.72)pg/ml，與正常參考值(<90 pg/ml)比較差異顯著(t=12.661)。 (2)A組有創(chuàng)通氣后比有創(chuàng)通氣前血漿BNP濃度下降40.01％(t=4.546)。B組無創(chuàng)通氣前、后血漿BNP濃度無顯著差異(t=0.373)。A、B兩組間比較，機械通氣前血漿BNP濃度無顯著差異(F=0.925，t=-1.809)，機械通氣后血漿BNP濃度，B組較A組高66.64％(F=4.850，

9、t=-4.113)。 A組中調(diào)節(jié)參數(shù)者12例，調(diào)節(jié)參數(shù)后比有創(chuàng)通氣前BNP濃度低56.4％(t=5.003).調(diào)節(jié)參數(shù)后較有創(chuàng)通氣后BNP濃度下降33.15％(t=4.165)A組中成功撤機者10例。撤機后比有創(chuàng)通氣前BNP濃度低22.51％(t=1.959)。機械通氣后與撤機后相比，后者BNP濃度高48.60％(t=-3.567)。 (3)A組中5例死亡患者有創(chuàng)通氣前、后血漿BNP濃度及BNP變化幅度分別為(489.7

10、9±182.11)、(437.10±90.92)、(52.70±135.64)pg/ml，12例存活患者相應的血漿BNP濃度(556.01±246.36)、(273.55±92.98)、(282.45±239.26)pg/ml有創(chuàng)通氣前二者無顯著差別(F=0.589，t=-0.612)，而有創(chuàng)通氣后存活者BNP比死亡者低(F=0.432，t=3.357)。BNP變化幅度相比較存活者機械通氣前后BNP濃度變化較大(F=2.427，t=-2

11、.499)。 (4)A組中有創(chuàng)通氣前、后血漿BNP濃度的變化幅度與PaO2的變化幅度呈顯著負相關(guān)(r=-0.468)，與Cdyn呈顯著正相關(guān)(r=0.421)。 結(jié)論： (1)實驗證明急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重患者血漿BNP濃度明顯增加，說明急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重已伴有心血管功能的改變。 (2)有創(chuàng)通氣治療能使血漿BNP濃度明顯下降，而且這種降低與PEEP有直接聯(lián)系。隨著PEEP的增加