HMG-CoA還原酶抑制劑調控AVP介導心臟成纖維細胞增殖和膠原合成作用的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該研究擬觀察辛伐他汀(Simvastatin, Sim)對AVP介導的CFs增殖和膠原合成的影響及甲羥戊酸(MVA)的干預效應,并探討其可能的作用機制,為LVH的發(fā)病機制提供新的理論依據(jù),也為其防治提供新的治療思路.該研究以胰酶消化、差速貼壁法培養(yǎng)的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠CFs為實驗模型,采用3<,H->脯氨酸摻入法測定膠原合成,3<,H->胸腺嘧啶核苷(3<,H->-TdR)摻入法測定DNA合成、四氮唑鹽(MTT

2、)比色法測定細胞數(shù)目,流式細胞儀(FCM)分析技術檢測細胞周期,免疫組織化學染色技術分析p21ras蛋白在CFs細胞膜的表達.從該研究可以看出AVP能夠誘導CFs增殖和膠原合成,Sim具有抑制AVP促CFs增殖、膠原合成以及p21ras蛋白膜結合作用并可被MVA所逆轉,其作用機制可能由于Sim競爭性阻斷HMG-CoA還原酶的結合位點,抑制膽固醇、MVA及其衍生物的合成,從而影響與細胞生長有關的小分子蛋白p21ras的異戊二烯化修飾而使其

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