腺苷A2A受體和P物質(zhì)在心肌梗死神經(jīng)源性疼痛機制中的作用.pdf

1、目的:迄今心肌梗死的研究主要集中在病因和治療,而關(guān)于心肌缺血“疼痛”本身的研究甚少。此研究的目的在于研究腺苷A2A受體和P物質(zhì)在小鼠急性心肌梗死中的作用和相互關(guān)系,同時驗證神經(jīng)源性疼痛假說,以明確阻斷腺苷A2A受體、及阻斷心肌梗死疼痛介質(zhì)P物質(zhì)的過度表達和P物質(zhì)受體神經(jīng)激肽1,是否有助于心肌保護。
　　 方法:結(jié)扎小鼠冠狀動脈前降支建立急性心肌梗死模型。用雙抗夾心ELISA法和實時定量RT-PCR檢測急性心肌梗死心肌中P物質(zhì)及編

2、碼P物質(zhì)的前速激肽原PPTmRNA的表達；用福爾馬林試驗間接評價小鼠心肌梗死后疼痛的程度。
　　 結(jié)果:在腺苷A2A基因敲除小鼠組,梗死心肌P物質(zhì)及前速激肽原PPT mRNA的表達量與野生型小鼠組比較明顯下降(p<0.001)；使用P物質(zhì)受體神經(jīng)激肽1阻斷劑L-703606后,腺苷A2A基因敲除小鼠福爾馬林試驗Ⅱ相期間舔足次數(shù)與野生型小鼠組比較減少(p<0.05)。
　　 結(jié)論:腺苷A2A和P物質(zhì)參與了心肌梗死的病理生理