癲癇持續(xù)狀態(tài)神經損傷機制的基礎與臨床研究.pdf

1、山東大學碩士學位論文癲癇持續(xù)狀態(tài)神經損傷機制的基礎與臨床研究姓名：劉學伍申請學位級別：碩士專業(yè)：神經病學指導教師：遲兆富2002.5.18山東大學碩士學位論文結果氯化鋰一匹魯卡品誘導的癲癇持續(xù)狀態(tài)模型，在癲癇持續(xù)狀態(tài)后第24小時和第72小時兩個時點均發(fā)現在海馬、杏仁核、梨狀區(qū)、內嗅區(qū)和額葉皮層出現形態(tài)學上的壞死神經元。在這些腦區(qū)癲癇狀態(tài)后第24小時和72小時兩個時點都出現了梯狀DNA電泳帶。在部分腦區(qū)癲癇狀態(tài)后第72小時出現了神經元TU

2、NEL陽性染色。而硫酸鎂預處理組大鼠較氯化鋰匹魯卡品組大鼠達到癲癇持續(xù)狀態(tài)的時間向后延長，癇性發(fā)作癥狀較輕，以上各腦區(qū)神經元損傷較未處理組大鼠明顯減輕。從超微結構上看，壞死神經元表現為細胞變暗、皺縮，出現胞漿空泡、核固縮，以及散在的、小的、不規(guī)則染色質凝快，＼／。并存在于完整的核膜內。、|結論我們的研究結果表明，由氯化鋰匹魯卡品誘導的癲癇持續(xù)狀態(tài)模型，在這些壞死而非典型的凋亡神經元中促進程序性細胞死亡機制被癲癇持續(xù)狀態(tài)激活，從而存在導致