癲癇持續(xù)狀態(tài)神經(jīng)損傷機(jī)制的基礎(chǔ)與臨床研究.pdf

1、山東大學(xué)碩士學(xué)位論文癲癇持續(xù)狀態(tài)神經(jīng)損傷機(jī)制的基礎(chǔ)與臨床研究姓名：劉學(xué)伍申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師：遲兆富2002.5.18山東大學(xué)碩士學(xué)位論文結(jié)果氯化鋰一匹魯卡品誘導(dǎo)的癲癇持續(xù)狀態(tài)模型，在癲癇持續(xù)狀態(tài)后第24小時和第72小時兩個時點(diǎn)均發(fā)現(xiàn)在海馬、杏仁核、梨狀區(qū)、內(nèi)嗅區(qū)和額葉皮層出現(xiàn)形態(tài)學(xué)上的壞死神經(jīng)元。在這些腦區(qū)癲癇狀態(tài)后第24小時和72小時兩個時點(diǎn)都出現(xiàn)了梯狀DNA電泳帶。在部分腦區(qū)癲癇狀態(tài)后第72小時出現(xiàn)了神經(jīng)元TU

2、NEL陽性染色。而硫酸鎂預(yù)處理組大鼠較氯化鋰匹魯卡品組大鼠達(dá)到癲癇持續(xù)狀態(tài)的時間向后延長，癇性發(fā)作癥狀較輕，以上各腦區(qū)神經(jīng)元損傷較未處理組大鼠明顯減輕。從超微結(jié)構(gòu)上看，壞死神經(jīng)元表現(xiàn)為細(xì)胞變暗、皺縮，出現(xiàn)胞漿空泡、核固縮，以及散在的、小的、不規(guī)則染色質(zhì)凝快，＼／。并存在于完整的核膜內(nèi)。、|結(jié)論我們的研究結(jié)果表明，由氯化鋰匹魯卡品誘導(dǎo)的癲癇持續(xù)狀態(tài)模型，在這些壞死而非典型的凋亡神經(jīng)元中促進(jìn)程序性細(xì)胞死亡機(jī)制被癲癇持續(xù)狀態(tài)激活，從而存在導(dǎo)致