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文檔簡介
1、乳酸作為糖代謝的中間產(chǎn)物在外周神經(jīng)系統(tǒng)(聯(lián)系中樞神經(jīng)系統(tǒng)與全身各器官的神經(jīng),包括腦神經(jīng)和脊神經(jīng))的作用已經(jīng)得到非常廣泛研究。劇烈運動時,外周乳酸濃度顯著增高,乳酸積累被認(rèn)為是產(chǎn)生疲勞的機(jī)制之一。另外,近年來的一些研究發(fā)現(xiàn),運動中體內(nèi)氨的積累與疲勞的產(chǎn)生也密切相關(guān)。SO2是常見的大氣污染物,尤其在一些工業(yè)較發(fā)達(dá)、人口較密集或燃用高硫煤較多的城市或地區(qū)SO2超標(biāo)非常嚴(yán)重。因此,SO2對人體健康影響的研究日益受到社會的關(guān)注。
為了從
2、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)角度探討SO2對大鼠的降壓作用機(jī)理、SO2對血管舒張作用的機(jī)理,本實驗以Wistar大鼠為實驗對象,測定SO2對體外培養(yǎng)平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞的影響。另外,本實驗初步研究了乳酸以及氨對Wistar大鼠胸主動脈血管的舒張作用。
1、乳酸和氨對血管舒張的影響及與SO2的聯(lián)合作用
研究了乳酸和氨對血管舒張的影響以及其與其他藥物的聯(lián)合作用。采用文獻(xiàn)[49]的方法制備大鼠胸主動脈環(huán),Medlab-U/4C501生物信號采
3、集處理系統(tǒng)測定血管環(huán)張力,分別加入不同濃度的乳酸、氨水以及其他藥物。結(jié)果:①在10-6mol·L-1NE預(yù)收縮后,加入乳酸(0.5、1、5、10、20、100mmol·L-1)后血管環(huán)張力逐漸減小,表現(xiàn)為舒張作用,且與乳酸的濃度呈劑量依賴性。分別加入10μmol·L-1、100μmol·L-1SO2;10μmol·L-1、100μmol· L-1亞硫酸鹽;3nmol· L-1、5nmol·L-1硝普鈉,并同時加入不同濃度的乳酸后血管環(huán)張
4、力逐漸減小,均表現(xiàn)為舒張作用。但其舒張比小于乳酸或其他藥物單獨作用后舒張比之和。②氨(0.3-20mmol·L-1)對大鼠主動脈環(huán)有濃度依賴性的舒張作用;低濃度氨(0.3-1.0mmol·L-1)對血管的舒張作用無明顯影響,而高濃度氨(2.0-20 mmol·L-1)的影響比較明顯。
2、SO2對血管細(xì)胞產(chǎn)生Ca2+濃度的影響
研究了不同濃度SO2對大鼠胸主動脈平滑肌、內(nèi)皮細(xì)胞鈣離子通道的作用機(jī)制。采用剝離內(nèi)膜塊的組
5、織貼塊法分離大鼠主動脈EC及SMC,分別以5、15、25、50、100、500、1000、2000μmol·L-1 SO2水溶液處理大鼠胸主動脈平滑肌細(xì)胞,以200、1000、2000μmol·L-1 SO2水溶液處理大鼠胸主動脈內(nèi)皮細(xì)胞,用激光共聚焦顯微鏡掃描測定細(xì)胞中的自由鈣離子濃度。結(jié)果顯示:①累計加入濃度為5、15、25、50、100、500、1000、2000μmol·L-1SO2水溶液后,與對照組相比,平滑肌細(xì)胞內(nèi)的鈣離子熒
6、光強(qiáng)度分別下降到98.58%,90.10%,85.09%,79.56%,73.13%,70.21%,11.35%和8.72%。用NE(1μmol·L-1)預(yù)處理血管平滑肌細(xì)胞后,顯著削弱了高濃度SO2(1000μmol·L-1)降低[Ca2+]i的作用,但卻沒有削弱低濃度SO2(10、50μmol·L-1)降低[Ca2+]i的作用。
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