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文檔簡介
1、第一部分:DTI評價(jià)小腦亞型多系統(tǒng)萎縮的研究
目的:應(yīng)用磁共振擴(kuò)散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技術(shù)研究MSA-C患者腦組織病變情況,探討其在橋腦-小腦系統(tǒng)和黑質(zhì)紋狀體投射系統(tǒng)區(qū)域微觀結(jié)構(gòu)改變;病理學(xué)上已證實(shí)MSA患者的橋腦橫行纖維(腦橋小腦皮質(zhì)纖維)和縱行纖維(皮質(zhì)脊髓束)發(fā)生變性,應(yīng)用DTI技術(shù)是否能反映MSA-C患者橋腦中這些纖維微觀結(jié)構(gòu)的改變,并進(jìn)一步探討常規(guī)磁共振成像(MRI)上
2、的“十字征”的進(jìn)展與橋腦纖維變性程度之間的關(guān)聯(lián)。
方法:采用3.0T超高場磁共振掃描儀進(jìn)行研究,對30例MSA-C型患者、30例健康志愿者進(jìn)行常規(guī)MRI及DTI掃描,分別測量尾狀核頭、殼核、蒼白球、小腦中腳、小腦半球白質(zhì)、橋腦的部分各向異性(fractional anisotropy,F(xiàn)A)值及平均彌散系數(shù)(mean diffusivityMD)值,分別比較MSA-C型組和正常對照組橋腦-小腦系統(tǒng)和黑質(zhì)紋狀體投射系統(tǒng)6個(gè)感興趣
3、區(qū)FA及MD值的差異。再將感興趣區(qū)分別設(shè)置在兩組人員的橋腦橫行纖維和縱行纖維走行區(qū)域即橋腦交叉纖維及內(nèi)囊后肢、大腦腳,測量其FA和MD值分別進(jìn)行比較?!笆终鳌备鶕?jù)T2WI序列常規(guī)MRI橋腦軸位分為3期:0期組,陰性即橋腦上未見異常信號;Ⅰ期組,即僅見上下方向走行的垂直線;Ⅱ期組,即上下方向走行的垂直線和水平走行的直線相交形成完整“十”字。單因素方差分析(ANOVA)用于MSA-C型組與正常對照組間及MSA-C型“十字征”分期各組與正常
4、對照組間的比較;用Spearman秩相關(guān)分析,分析FA、MD值與MSA-C型“十字征”分期各組之間的相關(guān)性。
結(jié)果:MSA-C型組與正常對照組相比,橋腦、小腦半球白質(zhì)、小腦中腳FA值顯著下降,MD值顯著升高;殼核FA值及MD值均升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而蒼白球及尾狀核的FA值、MD值比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;在MSA-C型患者的橋腦橫行纖維和縱行纖維DTI研究中,在MSA-C型組與正常對照組間對比及在MSA-C型“十字征”分期各
5、組與正常對照組間比較,F(xiàn)A值及MD值均有顯著差異;FA值和MD值與MSA-C型組分期有著顯著相關(guān)性,即伴隨FA值逐漸下降、MD值逐漸升高時(shí)“十字征”逐漸形成。
結(jié)論 DTI能檢測MSA-C型患者橋腦橫行纖維和縱行纖維微觀結(jié)構(gòu)的改變,受累明顯區(qū)域?yàn)殚蠙?橋腦-小腦系統(tǒng)和殼核;部分MRI正常的病例DTI可見異常改變;腦橋小腦皮質(zhì)纖維變性及皮質(zhì)脊髓束發(fā)生變性時(shí),腦橋“十字征”逐漸形成。
第二部分:1H-MRS評價(jià)小腦亞型多
6、系統(tǒng)萎縮的研究
目的:應(yīng)用磁共振氫質(zhì)子波譜(1H-proton magnetic resonancespectroscopy,1H-MRS)研究小腦性共濟(jì)失調(diào)型多系統(tǒng)萎縮患者(MSAwith predominant cerebellar ataxia, MSA-C)的額葉、紋狀體、橋腦及小腦代謝特點(diǎn);探討橋腦區(qū)各代謝指標(biāo)與常規(guī)磁共振成像(MRI)上的“十字征”進(jìn)展之間的關(guān)聯(lián)性。
方法:采用3.0T超高場磁共振掃描儀進(jìn)
7、行研究,對30例MSA-C、30例健康志愿者進(jìn)行1H-MRS測定,感興趣區(qū)(ROIs)為雙側(cè)額葉、紋狀體(尾狀核、殼核)、右側(cè)小腦及橋腦,主要分析指標(biāo)為各腦區(qū)N-乙酰天門冬氨酸(N-acetylaspartate,NAA)/肌酸(Creatine,Cr)、膽堿(Choline,Cho)/肌酸(Cr)、肌醇(Myoinositol,MI)/肌酸(Cr),應(yīng)用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)比較MSA-C患者組與正常對照組之間的差異?!笆终鳌备鶕?jù)常規(guī)MRI
8、橋腦軸位T2WI序列分為3期:0期組,陰性即橋腦上未見異常信號;Ⅰ期組,即僅見上下方向走行的垂直線;Ⅱ期組,即上下方向走行的垂直線和水平走行的直線相交形成完整“十”字。在橋腦區(qū),用單因素方差分析(ANOVA)比較“十字征”分期各組與正常對照組間NAA/Cr、Cho/Cr及MI/Cr的比值。用Spearman秩相關(guān)分析,分析橋腦區(qū)NAA/Cr、Cho/Cr及MI/Cr比值與MSA-C型“十字征”分期各組之間的相關(guān)性。
結(jié)果:MS
9、A-C型組紋狀體、右側(cè)小腦及橋腦的NAA/Cr比值與正常對照組比較均顯著降低(p<0.05); MSA-C型組紋狀體、右側(cè)小腦及橋腦MI/Cr的比值與正常對照組比較均顯著升高(p<0.05); MSA-C型組橋腦區(qū)的Cho/Cr比值與正常對照組比較顯著降低(p<0.05);MSA-C型組紋狀體、右側(cè)小腦的Cho/Cr比值與正常對照組比較均無顯著差異(p>0.05);額葉白質(zhì)區(qū)的NAA/Cr、Cho/Cr及MI/Cr比值在兩組之間比較均無
10、顯著差異(p>0.05)。在橋腦區(qū)比較“十字征”分期各組與正常對照組NAA/Cr比值:“十字征”分期各組與正常對照組比較均顯著降低(p<0.05),Ⅱ期組與0期組比較顯著降低(p<0.05),此外組間兩兩比較均無顯著差異(p>0.05);比較Cho/Cr比值時(shí):“十字征”分期各組與正常對照組比較結(jié)果均無顯著差異(p>0.05),其余組間兩兩比較均無顯著差異(p>0.05);比較MI/Cr比值時(shí):Ⅱ期組與正常對照組比較顯著升高(p<0.0
11、5),除此之外,組間兩兩比較均無顯著差異(p>0.05);在橋腦區(qū)1H-MRS各代謝指標(biāo)與“十字征”分期各組之間的相關(guān)性如下:有關(guān)NAA/Cr代謝物,r=-0.756,p=0.000;有關(guān)Cho/Cr代謝物,r=-0.405,p=0.001;有關(guān)MI/Cr代謝物,r=0.402,p=0.001。即當(dāng)MSA-C型患者橋腦NAA/Cr、Cho/Cr比值逐漸下降、MI/Cr比值逐漸升高時(shí),“十字征”也逐步形成。
結(jié)論:應(yīng)用1H-MR
12、S檢測可反映MSA-C型患者腦組織一些相關(guān)病理改變,例如神經(jīng)元的變性缺失及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的增生,病變主要累及部位為紋狀體、橋腦及小腦;部分常規(guī)MRI表現(xiàn)正常的MSA-C型患者通過橋腦區(qū)波譜檢測可見橋腦波譜異常改變;橋腦區(qū)NAA、Cho及MI的改變與“十字征”分期具有相關(guān)性。
第三部分:SWI對小腦亞型多系統(tǒng)萎縮腦內(nèi)鐵沉積的定量研究
目的:探討ESWAN序列中相位圖用于正常腦鐵沉積測量的可行性以及初步研究小腦亞型多系統(tǒng)萎
13、縮患者腦內(nèi)鐵沉積的分布特點(diǎn)。
方法:采用3.0T超高場磁共振儀器進(jìn)行研究,對30例MSA-C型患者、30例健康志愿者進(jìn)行常規(guī)MRI及ESWAN序列掃描,經(jīng)工作站Functool軟件后處理在相位校正圖上分別測量雙側(cè)黑質(zhì)、紅核、蒼白球、殼核、尾狀核和丘腦的相位校正值CP。將正常對照組所得CP值與相對應(yīng)部位腦組織的含鐵量進(jìn)行直線回歸分析。并應(yīng)用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)比較MSA-C患者組與正常對照組顱內(nèi)相對應(yīng)各部位CP值之間的差異。
14、 結(jié)果:黑質(zhì)、紅核、蒼白球在相位圖及其minIP重建圖像上均呈對稱的均勻低信號,所顯示核團(tuán)邊界清晰,與周圍腦組織信號強(qiáng)度對比明顯,殼核和尾狀核的信號也較低。黑質(zhì)、紅核、蒼白球、殼核、尾狀核及丘腦的平均CP值依次為:-0.162、-0.157、-0.125、-0.098、-0.110、-0.033。CP值與鐵含量呈負(fù)線性相關(guān)(r=-0.86,p=0.029<0.05),直線回歸方程為y=-0.006x-0.0024(y為局部組織CP值,x
15、為局部腦組織所含鐵量)。MSA-C患者雙側(cè)殼核的相位值與正常對照者比較顯著降低(p<0.05),其它各興趣區(qū)的相位值比較差異均無顯著性(p>0.05)。
結(jié)論:3.0T磁共振ESWAN序列的相位圖及其minIP重建圖可以清晰顯示腦鐵沉積分布情況;相位校正圖上測量的CP值與正常腦鐵含量呈直線負(fù)線性相關(guān),可以通過測得的CP值量化分析局部腦組織中鐵含量;殼核是MSA-C患者腦鐵異常沉積的主要部位,而在黑質(zhì)、紅核、蒼白球、丘腦和尾狀核
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