TanⅡA對APP-PS1轉基因小鼠腦組織C1q與C3表達的影響.pdf

1、目的:研究丹參酮ⅡA對APPswe/PS△E9雙轉基因阿爾茨海默病小鼠腦組織的抗炎作用以及相關機制，為將TanⅡA用于AD的臨床治療提供動物實驗依據。
　　方法:1.選用12月齡APP基因瑞典突變(APPswe)和早老素1(presenilin1，PS1)基因缺失突變(PS△E9)的雙轉基因(APPswe/PS△E9)雄性阿爾茨海默病(Alzheimer's disease，AD)小鼠14只，隨機分為AD+0.9％NS對照組（腹腔

2、注射等量0.9％NS）和AD+TanⅡA治療組（腹腔注射TanⅡ A4mg/kg·d），每組7只。空白對照組選用同月齡野生型C57雄性小鼠8只。
　　2.藥物干預60天后，檢測各組小鼠腦組織中淀粉樣物質的沉積及神經元尼氏體變化，免疫組織化學法檢測6E10、GFAP、C1 q、C3c與C3d的表達水平及免疫印跡(Western Blot，WB)法檢測GFAP、C1q與C3d的表達水平，免疫熒光法檢測C3和GFAP的表達水平。

3、　　結果:1.C57組小鼠腦組織中未見淀粉樣物質沉積，其余兩實驗組均可見淀粉樣沉積物。與AD+0.9％NS對照組相比，AD+TanⅡA治療組小鼠腦組織淀粉樣物質沉積未見顯著性差異。
　　2.免疫組織化學檢測6E10、GFAP、C1q、C3c和C3d顯示，與C57組小鼠相比，AD+0.9％NS對照組小鼠腦組織中五個指標表達水平均顯著上調(P＜0.05)。與AD+0.9％NS對照組相比，AD+TanⅡA治療組小鼠腦組織中，GFAP、C

4、1q、C3c與C3d表達水平均顯著下調(P＜0.05)，6E10表達水平略下調(P＞0.05)。
　　3.WB檢測GFAP、C1q及C3后顯示，GFAP與C1q的表達水平與免疫組化趨勢一致，而C3在三組中未見明顯變化趨勢(P＞0.05)。
　　4.免疫熒光法檢測GFAP與C3共定位顯示:與C57組小鼠相比，AD+0.9％NS對照組小鼠腦組織中GFAP表達水平顯著上調（P＜0.05）;與AD+0.9％NS對照組相比，AD+Ta

5、nⅡA治療組小鼠腦組織中GFAP表達水平顯著下調(P＜0.05)。各組小鼠腦組織中C3表達水平未見明顯差異(P＞0.05)。與C57組小鼠相比，AD+0.9％NS對照組中GFAP與C3共定位表達水平顯著上調（P＜0.05）;與AD+0.9％NS對照組相比，AD+TanⅡA治療組中GFAP與C3共定位表達水平顯著下調（P＜0.05）。
　　結論:1.TanⅡA改善APPswe/PS△E9雙轉基因AD模型小鼠腦組織神經元的功能。