増韌基團-姜黃素酯協(xié)同二甲雙胍對前列腺癌PC-3細胞凋亡的影響.pdf

1、目的:研究姜黃素酯協(xié)同二甲雙胍抑制雄激素非依賴性前列腺癌細胞株P(guān)C-3增殖的影響及其機制。
　　方法:細胞免疫組化初步鑒定原代與傳代PC-3細胞中CD133、CD44的表達。叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黃素單酯（Boc-phenylalanine-curcumin，BPC）聯(lián)合二甲雙胍作用于人前列腺癌pc-3細胞。采用MTT比色法檢測細胞生長活性，流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡和比率。
　　結(jié)果:原代pc-3細胞CD44、CD133陽性

2、表達強度(56.5％±1.0%、50.7%±4.0%)明高顯于傳代pc-3細胞(23.1%±1.1%、18.5%±2.5%)（P<0.05）；二甲雙胍（5mmol/L）組,不同濃度BPC（10、20、40μmol/L）組，二甲雙胍（5mmol/L）聯(lián)合不同濃度BPC（10,、20、40μmol/L）組作用原代pc-3細胞24h后細胞生長抑制率分別為20.3±1.7%，15.3±1.1%～49.3±2.0%，50.9±1.0%～68.4±

3、3.2%；二甲雙胍（5mmol/L），BPC40μmol/L，二甲雙胍+BPC（5mmol/L，40μmol/L）作用于pc-3細胞24h后的細胞凋亡率為：21.02±2.1%，28.04±1.4%，45.03±2.8%，聯(lián)合用藥組與相應(yīng)對照組間細胞抑制率及凋亡率差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。二甲雙胍（5mmol/L）作用于傳代前列腺癌pc-3細胞24h后細胞增殖抑制率：4.95±1.2%，細胞凋亡率：5.02±1.7%較原代細胞抑