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1、目的:研究偏側(cè)咀嚼后大鼠咬肌組織P38絲裂原活化蛋白激酶基因(Mitogen-activatedproteinkinase)表達(dá)的變化、Ca2+含量的變化及咬肌組織微觀結(jié)構(gòu)的改變,探討P38基因在大鼠偏側(cè)咀嚼模型咬肌適應(yīng)性改建中的作用,為臨床上顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病中咀嚼肌紊亂疾病的治療提供一定的理論依據(jù)。
方法:8周齡雌性Wistar大鼠36只,體重200g~250g,隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組,拔除實(shí)驗(yàn)組左側(cè)上頜磨牙建立偏側(cè)咀嚼
2、模型,并于拔牙后2周、4周、6周及8周分批處死,取雙側(cè)咬肌組織,應(yīng)用原子分光光度法檢測(cè)各組織Ca+含量;熒光定量PCR(real-timePCR)法檢測(cè)各組織中P38MAPKmRNA的相對(duì)表達(dá)量;制作超薄切片,透射電鏡下觀察各組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化并計(jì)算Z線異常率。單因素方差分析和最小顯著差t檢驗(yàn)比較實(shí)驗(yàn)組拔牙側(cè)與非拔牙側(cè)以及對(duì)照組大鼠咬肌各項(xiàng)指標(biāo)之間的差異,并分析Ca+和P38MAPKmRNA相對(duì)表達(dá)量、Z線異常率之間的關(guān)系。
3、 結(jié)果:1)Ca2+含量的變化:各實(shí)驗(yàn)組拔牙側(cè)的咬肌組織內(nèi)Ca2+含量明顯高于對(duì)照組(P<0.05);實(shí)驗(yàn)組非拔牙側(cè)咬肌組織內(nèi)Ca+含量在術(shù)后4周及6周時(shí)明顯高于2周與8周;術(shù)后4周,實(shí)驗(yàn)組拔牙側(cè)的咬肌組織內(nèi)Ca2+含量明顯高于非拔牙側(cè)(P<0.05)。
2)P38mRNA相對(duì)表達(dá)量:術(shù)后2周與4周,拔牙側(cè)明顯高于非拔牙側(cè)與對(duì)照組(P<0.05)。術(shù)后6周及8周,拔牙側(cè)、非拔牙側(cè)及對(duì)照組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.
4、05)。術(shù)后4周,拔牙側(cè)咬肌組織中P38mRNA相對(duì)表達(dá)量較術(shù)后2周、6周及8周均有明顯升高(P<0.05)。非拔牙側(cè)咬肌組織中P38mRNA相對(duì)表達(dá)量在術(shù)后2周時(shí)最低。
3)透射電鏡觀察各實(shí)驗(yàn)組拔牙側(cè)、非拔牙側(cè)及對(duì)照組咬肌組織超微結(jié)構(gòu),各實(shí)驗(yàn)組拔牙側(cè)與非拔牙側(cè)咬肌組織肌纖維排列不緊密,肌纖維束間可見裂隙,Z線、M線彎曲不連續(xù),線粒體腫脹,線粒體空泡化,損傷表現(xiàn)拔牙側(cè)重于非拔牙側(cè),且術(shù)后4周損傷表現(xiàn)最嚴(yán)重。
5、4)Z線異常率:術(shù)后2周及4周,拔牙側(cè)Z線異常率明顯高于非拔牙側(cè)及對(duì)照組(P<0.05),且非拔牙側(cè)明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。術(shù)后6周及8周,拔牙側(cè)、非拔牙側(cè)及對(duì)照組Z線異常率之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。各實(shí)驗(yàn)組拔牙側(cè)Z線異常率術(shù)后4周時(shí)最高;從術(shù)后6周開始下降,術(shù)后8周降至最低。各實(shí)驗(yàn)組非拔牙側(cè)Z線異常率,術(shù)后2周與術(shù)后4周之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后6周較術(shù)后4周下降(P<0.05)。
結(jié)
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