Smad5基因敲除小鼠位聽功能和內(nèi)耳形態(tài)的實驗觀察.pdf

1、第一部分:Smad5基因敲除小鼠位聽功能和內(nèi)耳形態(tài)實驗觀察 目的：觀察Smad5基因敲除嵌合體Smad5(+/-)小鼠聽覺、前庭功能和前庭形態(tài)變化，探討Smad5基因是否為一種聽覺、前庭功能相關(guān)基因。方法：對照法對20只Smad5(+/-)小鼠和15只Smad5(+/+)小鼠進行頸髓膜表面短聲誘發(fā)電位檢測前庭功能和聽功能(ABR)及耳蝸和前庭器官形態(tài)的改變實驗觀察。結(jié)果：ABR測聽Smad5(+/-)小鼠平均聽力為72.25±10

2、.23dB(SPL)，Smad5(+/+)小鼠平均聽力為35.75±16.65dB(SPL)二者有顯著差異(P＜0.01)；頸髓膜表面短聲誘發(fā)電位檢測Smad5(+/-)小鼠峰值潛伏期在85dB、95dB和105dB分別為6.85±0.23ms、6.78±0.20ms和6.70±0.43ms。Smad5(+/+)小鼠峰值潛伏期在85dB、95dB和105dB分別為6.35±0.28ms、6.22±0.49ms和6.17±0.73ms前者

3、潛伏期長于后者，但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。耳蝸半薄切片顯示Smad5(+/-)小鼠球囊斑、橢圓囊斑和壺腹嵴毛細胞，前庭神經(jīng)節(jié)和螺旋神節(jié)細胞缺失明顯，而Smad5(+/+)小鼠球囊斑、橢圓囊斑、壺腹嵴毛細胞，螺旋神經(jīng)節(jié)及前庭神經(jīng)節(jié)細胞為散在性缺失。在細胞缺失數(shù)量上比較有明顯差異。結(jié)論：Smad5基因敲除導致小鼠中、重度ABR閾值下降，頸髓膜表面短聲誘發(fā)電位的潛伏期明顯延長；球囊斑，橢圓囊斑，壺腹嵴，螺旋神經(jīng)和前庭神經(jīng)節(jié)細胞形態(tài)發(fā)

4、生改變。Smad5基因敲除小鼠頸髓膜表面短聲誘發(fā)電位的潛伏期延長及內(nèi)耳感覺細胞缺失的機理尚需進一步研究論證。 第二部分:膽脂瘤型中耳炎顱內(nèi)外并發(fā)癥的臨床分析 目的:探討膽脂瘤性中耳炎引起顱內(nèi)外并發(fā)癥的臨床特點和處理方法。方法:1992年1月-2002年12月解放軍總醫(yī)院耳鼻咽喉-頭頸外科共收治膽脂瘤型中耳炎患者576例，其中出現(xiàn)顱內(nèi)外并發(fā)癥78例，對其臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果:78例患者中單項并發(fā)癥者56例(71.8

5、％)，2項以上并發(fā)癥者22例(28.2％)。總計92例次：其中周圍性面癱24例，迷路炎16例；腦膜炎12例；耳周圍膿腫11例；硬膜外膿腫9例；腦膿腫9例；乙狀竇病變者6例，頸部膿腫5例。24例面癱患者中的15例面神經(jīng)連續(xù)性存在行面神經(jīng)壓，其中11例明顯恢復(73.3％)，面神經(jīng)功能由Ⅳ級恢復到Ⅱ級，其余4例術(shù)后無明顯恢復；9例術(shù)中面神經(jīng)已斷離，行面神經(jīng)吻合術(shù)4例，耳大神經(jīng)移植術(shù)3例，舌下神經(jīng)吻合術(shù)2例，面神經(jīng)功能均由Ⅴ-Ⅵ分級恢復到Ⅱ-